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axis论文权威发布_axis是什么意思(2024年12月精准访谈)

内容来源：合毅科技所属栏目：观点更新日期：2024-12-01

axis论文

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【从“肠脑轴”到中药新疗法的突破！Alzheimers Res Ther揭示肠道微生物如何影响阿尔茨海默症】阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease, AD）是一种主要影响老年人的神经退行性疾病，全球病例数量不断增加。近年来，肠道菌群失衡被认为与AD的发病机制密切相关，尤其是微生物代谢物对神经炎症的调控作用。然而，目前尚不清楚肠道微生物组和大脑中的神经炎症如何相互作用，或者这些相互作用如何影响大脑功能和认知。近日，中国中医科学院赵海誉研究团队在Alzheimers Res Ther发表了题为Intestinal endogenous metabolites affect neuroinflammation in 5㗆AD mice by mediating "gut-brain" axis and the intervention with Chinese Medicine的研究论文，揭示了肠道微生物群的改变对AD进展的重要影响，特别是在神经炎症和代谢调控方面的作用。研究发现，通过调控“肠脑轴”的代谢产物，可能为AD的治疗提供新的干预靶点。网页链接

「健康登顶计划」「brainnews超话」 JECCR：空医大王亚云团队揭示胶质母细胞瘤中线粒体呼吸嵴重塑的新机制来源：brainnews 胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，占中枢神经系统恶性肿瘤的78.3%。其中，胶质母细胞瘤（GBM）患者的生存率尤为严峻，仅有不到75%的患者能在确诊后存活超过13个月。既往研究揭示，线粒体呼吸嵴（MRC）的变化对于恶性肿瘤的演进具有高度敏感性，扮演着至关重要的角色。MRC通过氧化磷酸化(OXPHOS)过程提高了ATP的生产效率并加速了营养物质的氧化。这一过程中，MRC及其OXPHOS的动态变化成为驱动胶质瘤不断进展的关键因素，然而其机制尚不清楚。 2024年10月1日，第四军医大学（空军军医大学）基础医学院教学实验中心王亚云教授团队在国际医学研究期刊Journal of Experimental & Clinical Cancer Research杂志在线发表题为：Targeting DNM1L/DRP1-FIS1 axis inhibits high-grade glioma progression by impeding mitochondrial respiratory cristae remodeling的研究论文。该研究深入揭示了DNM1L/DRP1-FIS1轴阻碍MRC重塑并抑制GBM进展的机制，为恶性胶质瘤的治疗提供了一种有前景的治疗策略。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Adv Sci：“肺-脑轴”-首医高艾团队报道吸入微塑料会降低大脑认知功能来源 | 生物世界，作者生物世界撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文由于塑料在全球的广泛使用和缓慢降解，微塑料（MP）在各种环境介质中无处不在。随着在人体肺组织、鼻腔灌洗液和痰液中检测到微塑料的证据不断涌现，作为微塑料摄入的重要途径之一，呼吸摄入微塑料对机体的危害逐渐引起广泛关注。空气中的微塑料可以来自合成纤维、污水、垃圾填埋场和轮胎磨损等，尽管空气中微塑料污染严重，但空气中微塑料的浓度尚未得到准确定量。微塑料具有粒径小、吸附力强的特点，长期吸入含有微塑料的空气可能对机体多种器官和系统造成危害。 2024年11月5日，首都医科大学高艾团队在 Advanced Science 期刊发表了题为：Pulmonary Flora-Derived Lipopolysaccharide Mediates Lung-Brain Axis through Activating Microglia Involved in Polystyrene Microplastic-Induced Cognitive Dysfunction 的研究论文。该研究表明，吸入聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成产生更多的脂多糖（LPS），促进小胶质细胞M1型极化，从而降低大脑认知功能，这为吸入微塑料引起神经损伤的机制提供了新见解，也为预防环境污染物的神经毒性提供了新思路。

【「USTCⷧ瑧 ”」｜中国科大在应激血糖中枢调控方面取得新进展】日前，中国科大信息科学技术学院电子工程与信息科学系在下丘脑胰高血糖素样肽（GLP-1）调控血糖代谢方面取得新进展。刘际研究员课题组揭示了一条肾上腺非依赖性的下丘脑-交感-肝脏轴通路调控应激血糖代谢的新机制，相关研究结果以“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”为题，于10月5日在《自然ⷩ€š讯》上发表。论文链接：网页链接原文链接：网页链接「中国科学技术大学超话」

「brainnews超话」「健康登顶计划」 Nat Commun：中科大刘际团队揭示下丘脑-交感神经-肝脏轴调控应激性高血糖的新机制来源：iNature 快速的葡萄糖供应对动物在应激反应中的生存至关重要。下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元如何精确控制应激诱导的葡萄糖释放的时间尺度尚不清楚。 2024年10月5日，中国科学技术大学刘际团队在Nature Communications 在线发表题为“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”的研究论文，该研究揭示了应激时葡萄糖供应的精确时间尺度，分别由肾上腺非依赖性HSL和肾上腺依赖性途径介导。研究发现应激性高血糖在雄性小鼠中至少可以分为两个阶段：第一个快速阶段是由下丘脑(室旁到腹内侧下丘脑)-交感神经(白斑中缝核到中外侧核)-肝(HSL)轴活动介导的；第二个延迟阶段是由肾上腺活动介导的。阻断HSL轴的活性可削弱捕食诱发的逃跑反应，表明HSL通路的活性是应对应激所必需的。研究进一步揭示了下丘脑CRH信号的胞内级联，该级联是由GABAA受体亚基在S408/409位点磷酸化介导的，从而阻止GABAA受体膜募集。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Nat Commun：田烨课题组发现TGF-🡥𗩀š路调控神经-肠道线粒体应激反应与脂质代谢来源： BioArt 神经系统可以感知环境刺激和内部应激，协调组织间一系列的生理过程，譬如衰老和代谢。当神经元识别到细胞内部的线粒体损伤时，会释放“mitokine”信号，激活外周组织的线粒体未折叠蛋白反应(Mitochondrial Unfolded Protein Response, UPRmt)，系统性的协调蛋白质稳态和机体健康。 2024年10月19日，中国科学院遗传与发育生物学研究所田烨课题组在Nature Communications杂志在线发表题为ASI-RIM neuronal axis regulates systemic mitochondrial stress response via TGF-signaling cascade的研究论文。该研究发现TGF-🡥𗩀š路通过ASI-RIM神经元轴调控神经-肠道的跨组织UPRmt的激活，此过程依赖于神经递质多巴胺，并受到GABA的负调控，文章还揭示了TGF-🡥𗩀š路对于线虫寿命、免疫和脂质代谢的调控作用。

在时尚巨头ASOS从事大数据工作是种怎样的体验？[疑问] Rory Bryce校友于2018年毕业于英国女王大学的金融学学士。从贝尔法斯特的 Funds-Axis 公司的风险与合规分析师，到爱丁堡金融科技公司 Behavioural Finance 担任金融咨询顾问，再到现在在全球时尚巨头 ASOS 担任大数据工程师，负责分析大量客户数据，开发和维护数据通道，以及为整个业务部门的数据专家的实验工作提供支持等工作。对于课程如何帮助自己去胜任这份工作，他分享道：“ 在Queen’s的学习为我提供了一笔宝贵的财富——以逻辑清晰的视角处理数据和计算挑战性任务的信心。在女王大学，我们一直被鼓励迎接新的挑战，探索非传统的途径来获得解决方案，无论是撰写论文还是预测特定市场条件下的公司股价。事实证明，这对我目前的工作大有裨益，尤其是考虑到我的工作属于编码密集型。我认识到，最明显的解决方案不一定是最好或最正确的。女王大学的教育为我灌输了横向思维和以全新视角处理任务的能力。”[太开心] 对于想从事相似工作的学生，Rory建议道：“坚持自己的目标和初衷，你一定能找到好工作。此外还要保持持续性外部学习的习惯，虽然一开始编码看起来令人生畏，但网上的相关资源非常丰富。”[鼓掌] 更多关于Rory Bryce校友的故事，请点击：网页链接更多关于金融学学士课程，请点击：这个带实习年的高含金量金融课程，真香！「英国女王大学」「英国女王大学商学院」「英国留学」「英国工作」「英国实习」「贝尔法斯特」「伦敦」「英国找工作」

2024年10月，南京医科大学蒋龙凤，李军和加州大学洛杉矶分校Bibo Ke共同通讯在Hepatology （IF=12.9）在线发表题为“The macrophage STING-YAP axis controls hepatic steatosis by promoting the autophagic degradation of lipid droplets”的研究论文。该研究使用了髓系细胞特异性干扰素基因刺激因子（STING）敲除小鼠或STING/是相关蛋白（YAP）双敲除小鼠的高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型。研究了体内和体外的肝损伤、脂质积累、脂滴蛋白、自噬基因、染色质免疫共沉淀结合大规模平行测序和RNA-Seq。作者发现高脂饮食诱导的氧化应激激活了肝巨噬细胞中的STING和YAP通路。髓系细胞STING缺陷（髓系细胞特异性STING敲除）增强了核YAP活性，减少了脂质积累，增加了自噬相关蛋白ATG5、ATG7和LC3B的表达，但降低了脂滴蛋白perilipin 2的表达。然而，STING和YAP双敲除（髓系STING和YAP双敲除）增加了血清丙氨酸氨基转移酶和甘油三酯水平，减少了脂肪酸氧化基因的表达，却增加了perilipin 2的水平，从而加剧了高脂饮食诱导的脂质沉积。染色质免疫共沉淀结合大规模平行测序结果表明，巨噬细胞YAP靶向跨膜蛋白205，激活AMP激活的蛋白激酶𜌥Ž者与肝细胞线粒体融合蛋白2（mitofusin 2）相互作用，诱导蛋白二硫键异构酶的激活。蛋白二硫键异构酶激活缺氧诱导因子-1🡥𗩀š路，增加自噬体与脂滴的共定位，并通过与自噬伴侣HSC70的相互作用，促进perilipin 2的降解。「iNature」

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