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肝脏病变论文权威发布_肝硬化最明显的一个征兆(2024年11月精准访谈)

内容来源：合毅科技所属栏目：观点更新日期：2024-11-26

肝脏病变论文

重磅：对忍受子宫内膜异位症导致疼痛的女性的福音！国际科学权威期刊《科学转化医学/Science Translational Medicine》刊登文章，介绍子宫内膜异位的止痛和减少粘膜损伤面积的新疗法进展。子宫内膜异位症是指类似子宫内膜的细胞在子宫以外生长，常引起疼痛、不孕及月经量多，全球约有1.9亿处于生育年龄的女性在受着疼痛的煎熬！目前治疗选择有限，激素药物对某些患者能缓解症状，但副作用导致依从性差，且对有生育需求的患者无效；非甾体类抗炎药可缓解疼痛，但长期使用会损伤肝脏和肾脏；而外科手术切除内膜异位组织的疗效通常只是暂时的。现在知道，疼痛感知神经和免疫细胞（巨噬细胞）协同作用不仅加剧子宫内膜异位症引起的疼痛，还促进病情的恶化，“这是我们改变子宫内膜异位症疼痛路径的一个全新视角”，论文作者说，这一分子通路的揭示或可被用来治疗，好巧不巧的，目前已上市的偏头痛治疗药——降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂，正好可抑制该通路！对患有类似子宫内膜异位症的小鼠中阻断这些神经不仅缓解了小鼠的疼痛行为，还缩小了内膜细胞的病变面积；“这强烈提示疼痛感知神经不仅仅是传递疼痛，还在帮助病变生长”；研究共同作者、波士顿儿童医院的药理学家Victor Fattori说。信号传递：CGRP帮助神经系统与巨噬细胞之间进行信号传递，CGRP抑制剂应该能缓解疼痛，目前已有数种CGRP抑制剂获美FDA批准治疗偏头痛，小鼠模型显示CGRP抑制剂确实显著减轻疼痛，其中2种还显著减少了病变面积。下一步是人类临床研究，如成功，CGRP抑制剂或可填补子宫内膜异位症治疗的空白；英国华威大学的子宫内膜异位症研究员Erin Greaves表示：“子宫内膜异位症迫切需要新的非激素治疗方法”。毕竟，CGRP抑制剂已上市，安全性已得到充分验证，是个高起点的研究！「健闻登顶计划」「子宫内膜异位症」

超12万人研究发现，这类常见的食物，显著降低脂肪肝风险，并降低痴呆风险 2024年9月26日，英国贝尔法斯特女王大学的研究人员在《美国临床营养学》期刊上发表了一篇题为" A Flavonoid-Rich Diet is Associated with Lower Risk and Improved Imaging Biomarkers of NAFLD：A Prospective Cohort Study "的研究论文。研究显示，摄入更多富含类黄酮的食物，有助于降低非酒精性脂肪肝风险、肝脏脂肪、肝脏炎症性病变风险。与摄入量最少的人相比，摄入量最高的人，患非酒精性脂肪肝的风险降低19%，肝脏脂肪含量低5.28%，肝脏炎症性病变风险降低1.73%。对不同食物分析发现，与摄入量最少的人相比，摄入大量苹果和茶的人，患非酒精性脂肪肝风险较低，分别降低22%、14%；摄入大量苹果、茶和黑巧克力的人肝脏脂肪含量较低；摄入大量茶和甜椒的人肝脏炎症性病变风险较低。

酒：从药引子到健康杀手的转变中国的酒文化源远流长，早在1973年，人们在藁城台西酿酒作坊遗址中发现了8.5公斤的酵母残骸，这证明了世界最早的人工培植酒曲酵母的存在，距今已有3400多年。酒在中国文化中占据了重要地位，无论是喜庆还是悲伤，一杯酒往往能烘托出特定的氛围。然而，随着现代生活方式的改变，酒的属性也发生了变化，从药引子到健康杀手的转变。少量饮酒真的有益吗？𐟍𗊊许多人认为少量饮酒可以预防心脏病，降低血压，甚至预防心血管疾病。然而，这种说法并没有科学依据。实际上，饮酒会增加房颤、心跳过速和高血压的风险。更重要的是，无论饮酒量多少，酒都是有害因素，尤其在内分泌疾病、肝脏疾病和肿瘤方面。甚至有研究表明，饮酒会增加老年痴呆的风险。英国顶级期刊BMJ的相关论文指出，经常饮酒或过量饮酒会对人脑组织的正常结构造成损害，酒精的摄入量和海马体的萎缩程度呈正相关。古代酒与现代酒的区别𐟍𖊊有人可能会问，为什么古代酒作为药引子时对人体有益，而现在却成为健康杀手？这是因为古代的酒多为低度酒，而现代酒多为高度酒。再加上现代人在社交、工作等场合容易饮酒过量，给身体带来了巨大的负担。解酒的重要性𐟍𙊊在世界著名医学杂志《柳叶刀》上，全球疾病负担研究组研究发现：喝酒不能带来任何健康收益，适量饮酒有益的说法根本不存在！数据分析显示，在全球每年因各种原因死去的3200多万人中，喝酒直接导致了280万人的死亡，是第七大致死和致残因素。在15岁到49岁的人群中，3.8%的女性死亡及12.2%男性死亡归因于酒精，也就是说100个人中有4个女人及12个男人是因喝酒而死的。因此，解酒非常重要。我们应该认识到，酒并不是一种有益健康的饮品，而是需要适量饮用的有害物质。为了我们的健康，我们应该尽量避免过量饮酒，减少不必要的健康风险。

咖啡对心脏的好处与坏处家人们，大家好呀！今天来聊聊一个大家都很关心的话题——咖啡对心脏的好处与坏处。咖啡不仅是我们日常饮品之一，还有很多健康益处，但也有一些需要注意的地方。咱们一起看看吧～ 𐟒–咖啡可降低心血管疾病风险咖啡可是有降低心血管疾病风险的好消息哦！多项研究表明，适量饮用咖啡与降低心血管疾病发生率密切相关。澳大利亚墨尔本大学的研究人员在《欧洲预防心脏病学杂志》上发表的研究论文指出，每天喝适量咖啡的人，其寿命更长，且心血管疾病的风险更低。这一结论适用于各种咖啡类型，包括研磨咖啡、速溶咖啡以及不含咖啡因的咖啡。研究还显示，咖啡中的咖啡因和其他生物活性化合物能够降低心律失常的风险，对心血管健康产生全面的保护作用。是不是很棒呀！ 𐟍𕥒–啡有助于保护肝脏健康除了对心血管的益处外，咖啡还对肝脏有显著的保护作用哦！多项研究证实，适量饮用咖啡可以降低慢性肝病、脂肪肝等疾病的风险。咖啡中的咖啡因、绿原酸、咖啡豆醇等活性成分，能够激活A2aA受体，抑制肝星状细胞产生胶原，从而防止肝纤维化。此外，咖啡还富含多种抗氧化物质，如多酚类物质，这些物质能够抵抗自由基对肝脏的损害，减轻肝脏负担。是不是很神奇呢？ ⚠️咖啡过量饮用可能引发不适不过呢，虽然咖啡有这么多好处，但过量饮用可是会引发一系列不适症状的哦！咖啡因会刺激中枢神经系统，导致心跳加速、心慌，甚至引发心血管问题。长期大量摄入咖啡因还可能增加患心脏病的风险，对身体健康造成潜在威胁。咖啡还可能对胃肠道产生不良影响。咖啡因、糖分等物质可能刺激胃黏膜，导致胃酸分泌过多，引发胃炎、胃溃疡等疾病。此外，过量饮用咖啡还可能导致神经过敏、焦虑、易怒等问题，影响神经系统的正常功能。所以，大家在享受咖啡美味的同时，也要注意适量哦！好啦不说那么多了，赶快去试试吧！欢迎大家留言分享你们的咖啡体验～感谢您的关注！有任何问题都可以跟我说哦～

#秋分聊健康# 睡眠与健康之间的关联性非常复杂，近日，哈佛大学医学院的团队，在《细胞》杂志上发表了1篇论文，揭示了睡眠剥夺对免疫调节的影响。研究发现，熬夜影响健康的关键机制，不仅仅在于大脑活动，而是引起全身性损伤。动物试验表明，睡眠剥夺会形成全身性的器官与组织损伤。比如，肝脏出现组织坏死与炎症细胞浸润，脾脏髓质边界模糊，肺部急性损伤，以及肠道结构损伤和肾脏病变。长时间的睡眠剥夺，会诱导前列腺素D2在脑内不断积累，穿透血脑屏障并且进入血液循环，导致促炎细胞因子的过量产生，最终发生一系列的器官与组织损伤。因此，经常熬夜不仅造成精神崩溃，而且会对健康带来多种不利影响。

乳酸化与能量代谢：深入解析糖酵解的奥秘 𐟌Ÿ 糖酵解与乳酸化的关系 𐟌Ÿ 糖酵解过程中产生的乳酸化现象与能量代谢密切相关。中国农业大学食品科学与营养工程学院的黄昆仑教授和首都医科大学附属北京地坛医院的贺晓云副教授在国际期刊《肝脏病学》（Hepatology）上发表了一篇题为“Mitochondrial pyruvate carrier 1 regulates fatty acid synthase lactylation and mediates treatment of nonalcoholic fatty liver disease”的研究论文。 𐟔 论文摘要 𐟔 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已成为威胁人类肝脏健康的重要疾病。在NAFLD的发病机制中，从头脂肪合成（DNL）的异常激活被认为是肝脏脂质积累的关键因素。因此，通过调控DNL来减轻肝脏脂质沉积和脂肪变性是NAFLD治疗领域的研究热点。 𐟒ᠧ ”究发现 𐟒ኧ𚿧𒒤𝓤𘙩…𘨽𝤽“（MPC）是一种重要的功能性载体蛋白，负责将糖酵解产生的丙酮酸运送到线粒体中进行下游代谢。研究发现，MPC1的表达与非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂质沉积呈正相关。MPC1敲除可以有效减轻高脂饮食诱导的肝脏脂质积累。进一步研究表明，MPC1通过调节肝细胞中的乳酸水平影响脂肪酸合成酶（FASN）的乳酸化修饰并抑制FASN活性，从而下调肝细胞的从头脂肪生成，减缓非酒精性脂肪肝病的发展。 𐟓Š 研究思路 𐟓Š 研究者通过代谢组、蛋白组、转录组等手段检测能量代谢相关代谢产物、限速酶表达水平，打通表型与分子机制，深入理解乳酸化与代谢调控的关系。这些研究为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供了新的视角。 𐟓š 总结 𐟓š 乳酸作为糖酵解过程中的一种中间产物，在能量代谢中扮演着重要角色。越来越多的研究表明，乳酸化不仅影响蛋白的修饰水平，还与多种代谢途径密切相关。通过综合运用代谢组学、蛋白组学和转录组学等方法，研究者可以更深入地理解乳酸化与代谢调控的关系，为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供新的思路。

【袁正宏/陈捷亮/张继明团队揭示肝脏机械力感知通路天然抗乙肝病毒机制】 2024年09月27日，复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫健委/医科院重点实验室与附属华山医院合作团队在《自然-通讯》（Nature Communications）发表题为“Liver Mechanosignaling as a Natural Anti-Hepatitis B Virus Mechanism”的研究论文（Featured），探讨了肝脏力学微环境在宿主应对乙肝病毒（HBV）感染中的作用，发现肝细胞通过内在机械力通路感知响应细胞外基质硬度变化进而控制清除HBV，在国际上首次揭示宿主经由机械力感知通路直接抗病毒的全新机制。 HBV作为一种嗜肝性病毒，感染婴幼儿后易引起慢性肝炎，并可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌等严重肝脏疾病，严重威胁国民健康，现有抗病毒手段虽可控制但尚无法有效治愈慢性乙肝。成年人在感染HBV后超95%表现为急性自限性感染，展现出机体存在高效的自然清除HBV的机制，但仍缺乏分子层面对其的认知，这也阻碍了新型干预策略的研发。因此，深入研究解析宿主控制清除HBV的分子机制兼具重要科学意义和应用价值。目前认为，宿主可经由细胞毒性T细胞等免疫细胞，以“杀细胞”方式来清除HBV感染的细胞。此外，宿主被认为还存在不依赖细胞死亡的“非杀细胞”式清除病毒途径，由于该方式不造成组织损伤，因此长期备受关注，但具体机制仍不清楚。先前有报道显示，干扰素和白介素6等炎性细胞因子可能在宿主“非杀细胞式”控制清除HBV中起有一定作用，包括影响HBV共价闭合环状DNA（cccDNA）的活性和稳定性，但总体效应有限。除传统细胞因子和化学信号外，近年研究表明，细胞所处微环境的物理特性对细胞功能具有显著影响。肝脏作为人体最大的实质性器官，有着重要生理功能和独特组织结构，其组织物理硬度在正常生理值条件下有较大范围（2.0~7.5 kPa），在某些感染情况下可瞬时升高。一般认为，肝脏硬度持续处于高位与严重肝脏疾病的发生发展密切相关，但肝脏硬度变化是否具有生理学意义鲜有研究。鉴于此，研究团队利用多种细胞、小鼠模型和临床队列标本，深入研究肝细胞所处的力学环境及相关机械力感知通路对HBV转录复制的影响。首先，研究团队建立了一套可模拟生理性肝细胞外基质硬度变化的体外细胞研究体系，并观察到细胞外高基质硬度可显著抑制原代肝细胞中HBV的复制。同时，发现细胞外高基质硬度能显著激活细胞内的YAP分子及相关下游通路。已知YAP是一种在机械信号传导中起关键作用的分子，可诱导一系列基因表达。通过外源激活实验，发现YAP可显著抑制HBV的转录和抗原表达，并促进cccDNA的清除。应用转录组学分析和功能研究，鉴定揭示YAP诱导的一系列基因表现出不同程度的抗HBV作用。进一步采用HBV活跃复制个体的肝组织标本行原位染色分析，结果显示肝内YAP信号激活水平呈异质性分布，其与HBV抗原表达呈一种互斥分布特征。采用单细胞分析发现，在单个肝细胞水平，YAP的激活程度与HBV转录强度之间存在极为显著的负相关性。在HBV小鼠复制模型中，证实过表达YAP和肝组织硬度增加均可显著抑制HBV病毒学指标。而小鼠腹腔注射可激活YAP通路的小分子化合物，也观察到其对HBV转录及抗原表达的有效控制。有意义的是，在机械力通路介导的HBV控制和清除过程中，未发现干扰素系统激活且肝功能未受显著影响。这提示，肝细胞外力学微环境的改变及相关信号通路的激活，可作为一种非依赖传统免疫应答、且不直接杀伤肝细胞的独立的抗病毒机制，促进肝脏对HBV感染的自然控制和清除。综上所述，针对宿主如何自然清除HBV，研究团队从生物力学视角切入，发现了一种肝细胞外机械力微环境和YAP分子介导的宿主清除HBV感染的新机制。这开拓了对肝脏-嗜肝病毒互作和“非杀细胞式”清除病毒的机理认知，也为新型抗病毒策略的研发和乙肝治愈相关研究提供了崭新视角和理论基础。复旦大学陈捷亮教授、袁正宏教授和张继明教授为论文的共同通讯作者，基础医学院病原生物学系叶建宇博士、博士生华婷和华山医院感染科李发红博士为论文的共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国医学科学院和上海市专项等资助。原文链接：网页链接

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Redox Biol：邱服斌等团队揭示通过肝-脑轴减轻认知缺陷的新机制来源：iMedicines 脑功能与许多外周组织有关，包括肝脏，其中肝成纤维细胞生长因子21 (FGF21)介导肝和脑之间的通信。番茄红素(LYC)是一种天然存在的类胡萝卜素，具有多种促进健康的特性，包括神经保护功能。 2024年9月19日，山西医科大学邱服斌及王佳共同通讯在Redox Biology在线发表题为“Lycopene alleviates age-related cognitive deficit via activating liver-brain fibroblast growth factor-21 signalling”的研究论文，该研究表明FGF21可能是营养干预策略的潜在治疗靶点，以改善衰老和年龄相关神经退行性疾病引起的认知损伤。研究了LYC对年龄相关性记忆障碍的影响以及肝脑FGF21信号在这一过程中的相对贡献。结果表明，LYC治疗3个月后，脑老化和年龄相关认知功能障碍得到有效控制。此外，LYC还能改善18月龄小鼠的神经元变性、线粒体功能障碍和突触损伤，促进突触囊泡融合。值得注意的是，LYC激活了衰老小鼠的肝-脑FGF21信号。然而，在衰老小鼠中，通过静脉注射腺相关病毒阻断FGF21, LYC的所有这些中心效应都被否定。此外，重组FGF21提高线粒体ATP水平，增强小鼠海马HT-22细胞突触囊泡融合，促进神经递质释放。此外，在Transwell中共培养肝细胞和神经元，发现LYC增强了肝细胞对神经元的支持。这种支持包括改善细胞衰老、增强线粒体功能和增加共培养神经元的轴突长度。综上所述，LYC可以预防与年龄相关的认知缺陷，部分原因是激活肝-脑FGF21信号，从而通过增加线粒体ATP水平和增强突触囊泡融合来促进神经递质释放。

【“追凶”！上海「科学家发明新工具狙击细胞衰老」，解肝纤维化之谜】机体衰老和很多疾病，都与细胞衰老有关。但对细胞衰老的研究失之精确，因为人们一直缺乏能够精准“狙击”特定细胞类型的衰老细胞的研究工具，而只能追踪所有衰老细胞。现在我们知道，肝纤维化也与细胞衰老相关。 10月7日，记者从中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）获悉，周斌研究组近日在国际学术期刊《细胞》（Cell）上发表了一篇题为《确定不同细胞类型细胞衰老的特定功能》（Identifying Specific Functional Roles for Senescence Across Cell Types）的论文。周斌研究组创新研究方法，精准追踪特定细胞类型的衰老细胞，通过研究小鼠模型发现，肝脏纤维化损伤中的细胞衰老主要与两种细胞类型有关——巨噬细胞和内皮细胞；并首次确认，是由于衰老巨噬细胞的“拖累”和“作恶”，导致肝脏纤维化加剧。而清除相关细胞，可以改善肝脏纤维化。这一研究有望为相关临床应用提供思路和理论依据。简而言之，周斌课题组发明了一套通用的研究方法和相关动物模型来解决上述科学问题，新方法更精准，也带给人们更大的想象空间。（澎湃新闻，嘉玛）

【研究揭示对胆汁淤积性疾病的潜在治疗策略】10月10日，@温州医科大学李校堃、黄志锋、宋林涛共同通讯在Cell Metabolism在线发表研究论文，该研究发现肝脏FXR-FGF4是在胆汁淤积应激下通过FGFR4-LRH-1信号节点维持胆汁酸稳态所必需的。网页链接这条以肝脏为中心的通路是外周FXR-FGF15/19通路上游肝内和肝内BA通量的一线检查点，它们共同构成了一个完整的肝肠控制机制，微调BA稳态，抵消胆汁淤积和肝胆损伤。

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