肥胖的论文前沿信息_英国最胖老太太(2024年12月实时热点)
「一旦胖过,身体就记住了」科学家发现,肥胖带来的脂肪表观遗传改变,在减重后短时间不会复原,或是减肥易反弹的原因 近日,《自然》杂志发表了一项来自苏黎世联邦理工学院科研团队的论文,科学家们分析了一批成功减重者的脂肪组织,发现曾经肥胖带来的细胞转录变化竟然在减重2年后仍然存在。 在小鼠中进行的实验也发现,“胖过”的脂肪细胞会倾向于吸收更多的糖和脂肪,一旦接触高脂食物就会让小鼠以更快的速度“复胖”。
「马斯克同款减肥药中国上市引热议」复旦大学附属中山医院的研究:李小英教授团队在JAMA上发表的研究论文显示,受试者接受替尔泊肽15mg剂量在52周的治疗后,体重减轻了17.5%(16.1公斤),表明替尔泊肽在中国的肥胖或超重成年患者中可实现显著、有临床意义且安全的体重减轻。
如何撰写儿童肥胖的因果论文? 撰写一篇高质量的因果论文需要明确四个基本点。首先,确保你的论文主题明确,比如儿童肥胖。你的论文可以专注于肥胖的原因、影响,或者两者兼而有之。记住,指导方针对你的成绩至关重要! 论文陈述:清晰界定你的研究重点。在一篇因果论文中,你的论文陈述应该让读者明白你是在探讨因果关系,还是两者兼有。例如: 1️⃣ 如果你的论文重点是肥胖的原因,你的论文陈述可能是:“儿童肥胖的增加主要是由于过度食用高度加工的食品。” 2️⃣ 如果你的论文重点是肥胖的影响,你的论文陈述可能是:“儿童肥胖的增加导致了一系列健康问题,包括高血压、胆固醇升高和心血管疾病风险增加。” 3️⃣ 如果你的论文同时探讨原因和影响,你的论文陈述可能是:“由于过度食用高度加工的食品,儿童肥胖症正在流行,并导致了一系列健康问题,如高血压、胆固醇升高和心血管疾病风险增加。” 组织你的想法:在开始写作之前,先整理你的思路。使用图表列出所有可能的原因和影响,这样可以帮助你理清思路。虽然你不一定会在论文中使用所有列出的内容,但通过列出尽可能多的信息,你可以更好地选择最适合你的内容。 过渡句的使用:确保你的论文逻辑清晰。使用正确的过渡词和过渡句,如“由于”、“自从”、“因为”、“如果……那么”、“所以”、“因此”等,帮助读者理解你的观点是如何连接的。 完成基本培训:现在你已经了解了因果论文的基本组成部分,是时候开始写作了。将你的知识转化为文字,让你的论文脱颖而出! 论文查重工具:在写作过程中,可以使用一些查重工具来帮助你确保论文的原创性。这些工具可以帮助你检测论文中的重复内容,确保你的论文是独一无二的。
「1067喇叭花快报」▲由日本京都大学研究人员领衔的一个国际团队日前在国际学术期刊《心血管糖尿病学》杂志发表论文说,目前被广泛使用的糖尿病药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可以预防心血管疾病,但其效果对非肥胖的糖尿病患者可能减弱。
「论文新鲜读」【健康 | 肥胖记忆写在细胞里】根据《自然》发表的一项研究,小鼠和人类细胞实验表明,在减重以后脂肪组织通过细胞转录和表观遗传变化,保留着肥胖的“记忆”,从而增加体重反弹的几率。这些发现或有助于解释节食或其他减重策略后经常出现的反弹问题(“溜溜球效应”),即减重者减掉的体重又恢复了,且或有助于为未来的体重管理策略提供信息。 阅读论文原文:Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss网页链接 治疗肥胖和改善健康的一个主要目标是减轻体重,预防继发并发症如2型糖尿病或脂肪肝等。注重节食和生活方式改变的策略常常只能带来短期减重,减掉的体重可能会随着时间推移慢慢反弹——这就是所谓的“溜溜球效应”。这一问题似乎是由某种肥胖记忆引起的,但造成这一作用的机制尚不清楚。 瑞士苏黎世联邦理工学院的Ferdinand von Meyenn和同事发现,人类和小鼠的脂肪组织细胞在体重明显减轻后仍然保留了转录变化。通过比较18名非肥胖症患者和20名患有肥胖症、经减肥手术减重(BMI至少减少25%)的参与者减重前后脂肪组织细胞的RNA序列,他们找出了这些变化。研究人员对瘦小鼠、胖小鼠和曾经胖过的小鼠(肥胖然后减重的小鼠)也进行了类似分析。在小鼠中,他们还发现了表观遗传变化和转录变化,这些变化似乎与减重后持续的一些代谢过程(如脂肪酸生物合成和脂肪细胞形成)受损有关,作者认为这可能导致了节食后体重反弹。作者总结说,未来以脂肪和其他潜在细胞的这些变化为靶标,或可改善长期体重管理和健康结局。 脂肪细胞启动子保留了表观遗传记忆。来源:Hinte,et al.
「原来睡眠不足真会变胖」熬夜和长胖的关系已经是板上钉钉了!近日,发表在顶刊《科学》上的最新论文再度实锤节律紊乱能够诱发肥胖,会让大脑在错误的时间指挥胃口大开,并揭示肝迷走神经是治疗肥胖症的潜在靶点。 美国宾夕法尼亚大学的Mitchell A. Lazar等人在小鼠实验中发现,当肝脏的生物钟被打乱时,会通过肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号,使得大脑在非活动时间段诱导食欲,驱动饮食失调,从而导致更多的进食和体重增加。 切断肝迷走神经可以纠正紊乱的摄食行为,甚至缓解由高脂饮食引起的肥胖。 昼夜节律是生物体适应日夜交替的一种基本机制,哺乳动物的主要生物钟位于下丘脑的视交叉上核,该区域通过光照信号设定身体的24小时节律,并调控睡眠、体温、代谢和激素水平的日常波动。 除了大脑,其他组织和器官(如肝脏)也具备独立的生物钟,能够响应进食-禁食等周期性变化。 在正常情况下,视交叉上核与肝脏等外周时钟保持协调,但当饮食与睡眠不规律时,比如倒班工作或高脂饮食,这种同步会被打破,增加代谢综合征、肥胖和2型糖尿病等疾病的风险。 在这项研究中,Mitchell A. Lazar等人通过在成年小鼠肝细胞中特异性删除昼夜节律调节基因REV-ERBa、REV-ERBb,构建了肝脏分子钟紊乱的小鼠模型(HepDKO)。他们打算通过让肝脏与大脑的生物钟“错位”,来找出昼夜节律紊乱对饮食行为的调控机制。 作为夜行性动物,小鼠通常在黑暗时段活跃、进食,而在光照期间则较少活动。结果显示,与对照组相比,HepDKO小鼠在一天24小时内以及光照期的总摄食量均增加,活动水平和体重没有显著变化。 当肝脏的生物钟错乱时,节律紊乱的信号会通过迷走神经传递到大脑弓状核,诱发不正常的进食行为,强调了肝迷走神经作为治疗肥胖的潜力。 少熬夜,少长肉,早睡觉,多健康![心][爱你]「芙蓉营养小课堂」「暴食症超话减肥超话养姨妈超话」「全民营养提升计划」
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2024年11月29日,南京医科大学孙鹏,中国药科大学刘嘉莉,中国科学院徐志建共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“Slow Metabolism–Driven Amplification of Hepatic PPARAgonism Mediates Benzbromarone-Induced Obesity-Specific Liver Injury”的研究论文。 该研究表明,缓慢代谢驱动的肝脏PPAR🀥褽用扩增介导了BBR诱导的肥胖特异性肝脂肪变性和随后的DILI,这也强调了肥胖或已有NAFLD患者肝脏药物代谢能力降低在临床实践和药物发现过程中的重要性。研究通过多组学、药理学和药代动力学方法,发现BBR诱导的肥胖特异性DILI主要是通过增强过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR信号通路。进一步的体内和体外药代动力学分析显示,肥胖db/db小鼠肝脏代谢BBR的能力下降。这种减少导致BBR的长期滞留,随后导致慢性和持续的肝脏PPAR🀥褽用。「iNature」
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