肥胖症论文前沿信息_肥胖的人视频(2024年11月实时热点)
2024年11月7日,美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了研究论文。图1-4 该研究表明,肝脏通过迷走神经向大脑发送信号,让大脑知道进食时间点是否遵循了身体的昼夜节律。这些信号可能会因不寻常的工作时间而被打乱,然后大脑会进行过度补偿,导致在错误的时间暴饮暴食。 因此,调整肝脏和大脑之间的这种信息交流和昼夜节律协调可以提供改善代谢控制和预防肥胖的新策略。在这项最新研究中,为了研究肝脏和大脑传递昼夜节律信号的方式,研究团队通过敲除肝细胞中的REV-ERBREV-ERB娯 部不同步。 REV-ERBREV-ERB 𘥏体是时间代谢稳态的重要调节组分,它们的缺失会诱导生物体内的不同步⠣正如预期的那样,肝细胞REV-ERB的缺失导致阳性时钟输出基因Arntl的去抑制和另一个时钟基因Per2的破坏。当这些REV-ERB基因在小鼠中被敲除时,肝脏会开启一个错误的生物钟,导致饮食模式发生巨大变化。 简单来说,这些HepDKO小鼠会在原本不太活跃的时间段摄入更多的食物,最终导致肥胖症。有趣的是,这种效果是可逆的,只要切断肥胖小鼠肝脏到大脑的神经连接,就能恢复正常的饮食模式并减少食物摄入量。进一步研究表明,肝脏昼夜节律功能的破坏改变了通过肝脏迷走传入神经的信号传导,并破坏了小鼠进食和活动节律的协调。 此外,高脂饮食(HFD)对小鼠的肝脏节律和摄食控制造成了类似的破坏,HFD喂养会破坏肝脏生物钟相关的基因表达,其进食行为类似于HepDKO小鼠。研究团队发现,通过手术切断肝脏到大脑的迷走神经(HVx),可以阻止肝脏反馈,从而抑制了HFD小鼠体重的增加。 总的来说,这项发表于 Science 的研究表明,肝脏昼夜节律功能的破坏导致小鼠在非活跃时间摄入更多的食物,从而导致肥胖、糖尿病等代谢性疾病,而切断肝脏到大脑的迷走神经可以抑制这种效应。 #文献# #文献阅读# #健康科普# #正式确诊为健康人# #肝脏健康# #肥胖# #减脂# #减重# #
如何撰写儿童肥胖的因果论文? 撰写一篇高质量的因果论文需要明确四个基本点。首先,确保你的论文主题明确,比如儿童肥胖。你的论文可以专注于肥胖的原因、影响,或者两者兼而有之。记住,指导方针对你的成绩至关重要! 论文陈述:清晰界定你的研究重点。在一篇因果论文中,你的论文陈述应该让读者明白你是在探讨因果关系,还是两者兼有。例如: 1️⃣ 如果你的论文重点是肥胖的原因,你的论文陈述可能是:“儿童肥胖的增加主要是由于过度食用高度加工的食品。” 2️⃣ 如果你的论文重点是肥胖的影响,你的论文陈述可能是:“儿童肥胖的增加导致了一系列健康问题,包括高血压、胆固醇升高和心血管疾病风险增加。” 3️⃣ 如果你的论文同时探讨原因和影响,你的论文陈述可能是:“由于过度食用高度加工的食品,儿童肥胖症正在流行,并导致了一系列健康问题,如高血压、胆固醇升高和心血管疾病风险增加。” 组织你的想法:在开始写作之前,先整理你的思路。使用图表列出所有可能的原因和影响,这样可以帮助你理清思路。虽然你不一定会在论文中使用所有列出的内容,但通过列出尽可能多的信息,你可以更好地选择最适合你的内容。 过渡句的使用:确保你的论文逻辑清晰。使用正确的过渡词和过渡句,如“由于”、“自从”、“因为”、“如果……那么”、“所以”、“因此”等,帮助读者理解你的观点是如何连接的。 完成基本培训:现在你已经了解了因果论文的基本组成部分,是时候开始写作了。将你的知识转化为文字,让你的论文脱颖而出! 论文查重工具:在写作过程中,可以使用一些查重工具来帮助你确保论文的原创性。这些工具可以帮助你检测论文中的重复内容,确保你的论文是独一无二的。
#营养健康新风尚# 减肥反弹,是许多人都有过的经历。最近,瑞士学者在《自然》杂志上发表了1篇论文,从新的视角揭开了其中的机制。研究发现,在成功减肥后,人体的脂肪细胞仍携带着表观遗传致肥记忆。表观遗传机制和表观遗传修饰,对于脂肪细胞的发育和分化,以及身份维持至关重要,比如,髓系细胞中的持久染色质可及性变化与肥胖症的病理记忆有关。此项研究结论提示,减肥需要长期坚持,才能对抗脂肪细胞的记忆,从而防止体重反弹。
【我校石井好二郎教授担任主席的联合研究小组发表高水平论文】 近期,由我校石井好二郎教授担任主席的,日本肥胖研究学会(JASSO)和日本肌少症虚弱症学会(JASF)组成的联合工作组在《Geriatrics & Gerontology International》上发表了一篇关于日本肌少性肥胖症诊断标准和定义的论文。 这是亚洲第一份关于肌肉疏松性肥胖症的共识声明,为我们认识其概念和标准提供了良好的指导作用。 「霓虹国留学超话」「留考」「留学超话」「校园生活」「日本留学」「日语超话日语学习超话」「我在同志社大学等你来」「同志社大学」
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养猫的7大好处,让父母改变态度! 养猫真的有很多好处!快把这个分享给家人,让他们知道猫咪的魅力吧! 𞠧磦郁:葡萄牙的研究显示,养猫的人患抑郁症的几率更低。因为与猫咪互动时,大脑会分泌多巴胺,让人感到轻松愉快。 𞠩应过敏源:根据《微生物组》期刊的论文,孕妇养宠物或让孩子在婴儿早期接触宠物,可以增加孩子肠道中瘤胃球菌和颤螺旋菌的数量,这两种细菌与儿童过敏和肥胖风险减少有关。也就是说,从小接触宠物不仅能预防过敏,还能减少肥胖几率。 𞠦祈𖨡压和心血管问题:宠物自带的体味里含有的化合物可以保护人类细胞中的线粒体,而线粒体的好坏与心血管疾病息息相关。因此,养宠物可以降低患心血管疾病的风险。 𞠧磥市孤独症:心理学研究表明,“接触性安慰”可以帮助改善精神问题。在国外,“动物辅助疗法”已被应用于精神问题的改善,通过接触宠物获得心理抚慰。 𞠦𘧌맼解老年痴呆:有益于老年痴呆人群的活动之一就是撸猫。撸猫能够刺激大脑,唤醒一些珍贵美好的记忆,从而减缓记忆衰减速度。 𞠧륒呼噜声有治愈功能:研究表明,猫咪的呼噜声不仅能治疗自己,还能缓解主人的压力。猫咪体味中含有的硫氢化合物也可以保护主人细胞里的线粒体,降低主人生病的风险。 养猫的好处真的多到你想不到!快让家人知道这些好处吧~
「原来睡眠不足真会变胖」熬夜和长胖的关系已经是板上钉钉了!近日,发表在顶刊《科学》上的最新论文再度实锤节律紊乱能够诱发肥胖,会让大脑在错误的时间指挥胃口大开,并揭示肝迷走神经是治疗肥胖症的潜在靶点。 美国宾夕法尼亚大学的Mitchell A. Lazar等人在小鼠实验中发现,当肝脏的生物钟被打乱时,会通过肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号,使得大脑在非活动时间段诱导食欲,驱动饮食失调,从而导致更多的进食和体重增加。 切断肝迷走神经可以纠正紊乱的摄食行为,甚至缓解由高脂饮食引起的肥胖。 昼夜节律是生物体适应日夜交替的一种基本机制,哺乳动物的主要生物钟位于下丘脑的视交叉上核,该区域通过光照信号设定身体的24小时节律,并调控睡眠、体温、代谢和激素水平的日常波动。 除了大脑,其他组织和器官(如肝脏)也具备独立的生物钟,能够响应进食-禁食等周期性变化。 在正常情况下,视交叉上核与肝脏等外周时钟保持协调,但当饮食与睡眠不规律时,比如倒班工作或高脂饮食,这种同步会被打破,增加代谢综合征、肥胖和2型糖尿病等疾病的风险。 在这项研究中,Mitchell A. Lazar等人通过在成年小鼠肝细胞中特异性删除昼夜节律调节基因REV-ERBa、REV-ERBb,构建了肝脏分子钟紊乱的小鼠模型(HepDKO)。他们打算通过让肝脏与大脑的生物钟“错位”,来找出昼夜节律紊乱对饮食行为的调控机制。 作为夜行性动物,小鼠通常在黑暗时段活跃、进食,而在光照期间则较少活动。结果显示,与对照组相比,HepDKO小鼠在一天24小时内以及光照期的总摄食量均增加,活动水平和体重没有显著变化。 当肝脏的生物钟错乱时,节律紊乱的信号会通过迷走神经传递到大脑弓状核,诱发不正常的进食行为,强调了肝迷走神经作为治疗肥胖的潜力。 少熬夜,少长肉,早睡觉,多健康![心][爱你]「芙蓉营养小课堂」「暴食症超话减肥超话养姨妈超话」「全民营养提升计划」
【肥胖“记忆”写在细胞里】减肥为何容易出现反弹? 瑞士科学家发现,这与细胞里的肥胖“记忆”有关。通过小鼠和人类细胞实验发现,在减重以后脂肪组织通过细胞转录和表观遗传变化,保留着肥胖的“记忆”,从而增加体重反弹的几率。相关研究11月19日发表于《自然》。论文传送门☞网页链接 治疗肥胖和改善健康的一个主要目标是减轻体重,预防继发并发症如2型糖尿病或脂肪肝等。注重节食和生活方式改变的策略常常只能带来短期减重,减掉的体重可能会随着时间推移慢慢反弹——这就是所谓的“溜溜球效应”。这一问题似乎是由某种肥胖记忆引起的,但造成这一作用的机制尚不清楚。 苏黎世联邦理工学院的Ferdinand von Meyenn和同事发现,人类和小鼠的脂肪组织细胞在体重明显减轻后仍然保留了转录变化。通过比较18名非肥胖症患者和20名患有肥胖症、经减肥手术减重(BMI至少减少25%)的参与者减重前后脂肪组织细胞的RNA序列,他们找出了这些变化。研究人员对瘦小鼠、胖小鼠和曾经胖过的小鼠(肥胖然后减重的小鼠)也进行了类似分析。在小鼠中,他们还发现了表观遗传变化和转录变化,这些变化似乎与减重后持续的一些代谢过程(如脂肪酸生物合成和脂肪细胞形成)受损有关,作者认为这可能导致了节食后体重反弹。 研究者表示,这些发现或有助于解释节食或其他减重策略后经常出现的反弹问题,即减重者减掉的体重又恢复了,且或有助于为未来的体重管理策略提供信息。未来以脂肪和其他潜在细胞的这些变化为靶标,或可改善长期体重管理和健康结局。(来源:中国科学报 冯维维)
「论文新鲜读」【健康 | 肥胖记忆写在细胞里】根据《自然》发表的一项研究,小鼠和人类细胞实验表明,在减重以后脂肪组织通过细胞转录和表观遗传变化,保留着肥胖的“记忆”,从而增加体重反弹的几率。这些发现或有助于解释节食或其他减重策略后经常出现的反弹问题(“溜溜球效应”),即减重者减掉的体重又恢复了,且或有助于为未来的体重管理策略提供信息。 阅读论文原文:Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss网页链接 治疗肥胖和改善健康的一个主要目标是减轻体重,预防继发并发症如2型糖尿病或脂肪肝等。注重节食和生活方式改变的策略常常只能带来短期减重,减掉的体重可能会随着时间推移慢慢反弹——这就是所谓的“溜溜球效应”。这一问题似乎是由某种肥胖记忆引起的,但造成这一作用的机制尚不清楚。 瑞士苏黎世联邦理工学院的Ferdinand von Meyenn和同事发现,人类和小鼠的脂肪组织细胞在体重明显减轻后仍然保留了转录变化。通过比较18名非肥胖症患者和20名患有肥胖症、经减肥手术减重(BMI至少减少25%)的参与者减重前后脂肪组织细胞的RNA序列,他们找出了这些变化。研究人员对瘦小鼠、胖小鼠和曾经胖过的小鼠(肥胖然后减重的小鼠)也进行了类似分析。在小鼠中,他们还发现了表观遗传变化和转录变化,这些变化似乎与减重后持续的一些代谢过程(如脂肪酸生物合成和脂肪细胞形成)受损有关,作者认为这可能导致了节食后体重反弹。作者总结说,未来以脂肪和其他潜在细胞的这些变化为靶标,或可改善长期体重管理和健康结局。 脂肪细胞启动子保留了表观遗传记忆。来源:Hinte,et al.
尝试过减肥的人都知道,减掉重量难,减重完了维持体重更难。减重往往失败于反弹,这或许可以归结于行为和饮食难以永远改变,但很多时候确实也怪不得减肥人做不到长期自律。因为,身体,它会记住“胖”啊! 今日,《自然》杂志发表了一项来自苏黎世联邦理工学院科研团队的论文,科学家们分析了一批成功减重者的脂肪组织,发现曾经肥胖带来的细胞转录变化竟然在减重2年后仍然存在。 在小鼠中进行的实验也发现,“胖过”的脂肪细胞会倾向于吸收更多的糖和脂肪,一旦接触高脂食物就会让小鼠以更快的速度“复胖”。 研究中使用的人类脂肪组织样本来自MTSS、LTSS和NEFA三项减肥手术(BaS)相关的临床研究,有手术前(T0)和手术后2年(T1)两个时间点取得的皮下脂肪(scAT)和网膜脂肪(omAT)两种样本。纳入分析的所有参与者的BMI都至少降低了25%。健康体重者的数据作为对照组。结果显示,肥胖诱导的脂肪组织细胞转录变化,在减重后也没能恢复原状。 身体真会记住肥胖?研究者在小鼠中进行了实验,先给小鼠喂食高脂饮食(HFD)一定时间长胖,再将食物改回低脂,让它们在4-8周内减重至正常体重。研究者检测了小鼠的胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、空腹血糖、高胰岛素血症、瘦素水平等多种指标,总的来说,仅有少数代谢指标影响持续较久,多数肥胖导致的指标恶化在减重后都恢复至正常水平。但小鼠的附睾脂肪(epiAT)细胞变化却并没有那么乐观。 分析结果显示,肥胖时小鼠epiAT中巨噬细胞数量显著增加,减重后也没能回降,而且增加的主要是脂质相关巨噬细胞(LAM)和非血管周围巨噬细胞,使巨噬细胞群的结构也有了一定变化。 与人类组织的测序结果一致,小鼠epiAT中肥胖导致的DEG在减重后仍持续存在。上调的包括溶酶体活性、细胞凋亡和其他炎症途径相关基因,表明存在内质网和细胞应激;下调的主要是脂肪代谢相关基因,说明减重后仍存在脂肪组织的潜在功能障碍。 有趣的是,研究者注意到,在喂食HFD时间更长的小鼠中,没有任何DEG在减重后恢复正常表达,情况比HFD时间较短的小鼠更严重。 研究者认为,这说明长时间的肥胖或相对更短的减重时间造成的“胖记忆”影响是更强的。“胖记忆”会导致什么后果呢?研究者分析了胖过的小鼠,发现其葡萄糖和棕榈酸酯摄取显著增加。给小鼠再次喂食高脂饮食,可以发现它们“复胖”相较首次长胖的小鼠要更快。 #sci# #健康科普# #sci论文# #文献阅读# #肥胖# #减肥# #肥胖#
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