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脂肪抑制论文权威发布_脂肪抑制高信号是什么意思(2024年12月精准访谈)

内容来源：合毅科技所属栏目：观点更新日期：2024-11-30

脂肪抑制论文

重磅：“劫持乳腺退化机制”迫使三阴性乳腺癌（TNBC）细胞停止生长或进入程序化死亡为治疗提供新希望！先小小科普一下：乳腺退化是正常生理过程！在哺乳期结束后或随着年龄增长，乳腺就会发生退化，乳腺上皮细胞增殖减少，失去分泌乳汁能力，一些乳腺上皮细胞开始程序性死亡，乳腺组织逐渐萎缩，导管和腺泡结构逐渐简化，体积和密度会降低，脂肪组织相对增加；最终，乳腺到一种相对静止的状态，为下一次生理变化（如怀孕和哺乳）做好准备，老年则保持一种较为稳定的低活性状态；分子机制是激素的变化，还有免疫细胞清除凋亡的乳腺细胞，并调节乳腺退化过程中的免疫反应。哈佛医学院的Karen Cichowski团队在国际科学权威期刊《Nature/自然》上发表论文，介绍用AKT和EZH2抑制剂“劫持”乳腺退化机制杀死三阴性乳腺癌细胞，“劫持”在这里也可理解为“借用”，让癌细胞走进退化及程序化死亡道路。 TNBC是最具侵袭性的乳腺癌，复发率最高，晚期TNBC的主要标准治疗是系统化疗，可联合免疫治疗；然而，复发风险依然较高，迫切需要开发更有效的治疗方法。本研究描述AKT（蛋白激酶B）抑制剂与组蛋白甲基转移酶EZH2抑制剂（属于表观遗传酶）治疗TNBC的协同作用，并在多种TNBC动物模型显示强大的抗癌作用，比单独使用其中任何一种药物都强大；就是通过“劫持”乳腺退化的信号来杀死癌细胞。总之，这一发现确实为治疗TNBC提供了新策略，并说明了失调的表观遗传酶如何使肿瘤免受致癌性脆弱性的影响，就是说失调（活性异常增高或紊乱）的表观遗传酶（EZH2）通过改变基因表达，帮助癌细胞逃避导致死亡的癌基因脆弱性，那么抑制EZH2能解除这种保护，使癌细胞暴露在脆弱点之下，更易被杀死！这些研究还揭示了发育组织特异性细胞死亡通路如何被用于治疗！「健闻登顶计划」「三阴性乳腺癌」「乳腺退化机制与乳腺癌治疗」「表观遗传酶」

#金秋动态创作赛# 纤维化，是指积聚在器官中的异常结缔组织，会损害器官的正常功能。纤维化的过程，是由慢性炎症活动引起的，该过程可由持续感染，以及化学损伤或严重组织损伤诱发。纤维化，在肺部表现为特发性肺纤维化，在肝脏表现为脂肪肝，肾脏或心脏，也会受纤维化影响。近日，澳大利亚学者在《科学》系列的《转化医学》分册上发表了1篇论文。研究团队发现了纤维化的新线索。研究表明，1种名为MERTK的酶，在纤维化器官中显示出极高的水平，而抑制这种酶，就可以阻断相关信号传导和持续的纤维化过程。研究证实，MERTK酶可以调节染色体及聚合酶活性，增加纤维化的基因转录，是调控纤维化的关键，也是解决纤维化难题的新靶点。

【小球藻残渣可作为生物刺激素促进植物生长并提高土壤肥力】小球藻(Chlorella)含有丰富的蛋白质、脂肪、多糖、食用纤维、维生素、微量元素和活性代谢产物等营养成分，在药用、营养、生态和保健等方面都具有重要的作用。然而，从小球藻中提取有价值成分后的残留物大多会被直接丢弃，对其组成及其潜在应用的研究也较少。在本文中，研究人员主要分析了小球藻残渣的营养成分，并探讨了其作为有机肥料/生物刺激素的潜在用途。分析表明，小球藻残渣中不仅含有大量氮元素，还含有大量的次级元素和微量营养素，如钙、镁、铁和锰。而施用小球藻残渣后，土壤细菌生物量增加；此外，小球藻残渣的施用还抑制了小球藻土壤中根瘤菌菌群的减少，降低了根瘤菌病指数。相关研究论文已发表在《Journal of Agricultural Chemistry and Environment》上。DOI: 10.4236/jacen.2024.134025网页链接「论文发表」「小球藻」「植物生长」「土壤科学」「有机肥料」

𐟌Ÿ革命性的抗衰老产品即将上市！𐟌Ÿ 𐟌🠦Š—衰老的秘密武器 'IMI3N 睿龄 (RENEW) 即将问世！𐟌🊊𐟓ˆ 在一项针对全球4,000多名Renew睿龄饮用户的调查中，大多数用户在4周或更短时间内体验到了显著改善。 73% 的用户表示能量和耐力有所提高 90% 的用户表示睡眠质量得到改善 85% 的用户感觉更有精力 60% 的用户表示关节和骨骼疼痛减少 74% 的用户表示体内脂肪减少 𐟔 首创性发现：实验研究显示，Renew睿龄饮中的活性成分具有协同作用，这一发现为专利申请和科学论文提供了基础。 𐟓œ 专利申请：US20220401511AI，申请日期：Dec.22,2022，公开日期：Dec.22,2022。 𐟌𑠧‰𙨉𒯼š四把钥匙把控体内HGH分泌，市售唯一DPP4抑制剂配方，成分涵盖其他市售相关产品，超级植物与高抗氧化营养成分，100%不含任何激素。 𐟒Š 支持释放：胺基酸强化配方，信号强化配方，有助于增加一氧化氮的产生，并抑制会减少体内生长荷尔蒙产生的酵素（DPP4），以增加生长荷尔蒙的产生，并使之释放到血液中以帮助延缓老化过程。实验室研究表明，信号强化配方可抑制DPP4酶99.5%的活性。 𐟍‡ 天然配方：诺丽果、蓝莓萃取物、葡萄籽萃取物、黑莓萃取物、姜黄根萃取物，刺激生长荷尔蒙产生。 𐟒Š 维生素+矿物质辅助因子：维生素A、镁、维生素B3、锌、GABA(Y氨基丁酸)、维生素B6、硒、鼓素食来源金盏花萃取物、维生素B12（叶黄素、玉米黄质异构体）、铬、天然类胡萝卜素，支持产生生长荷尔蒙、细胞健康，促进更深、更有复元效果的睡眠，和活力提供营养支持。

咖啡对心脏的好处与坏处家人们，大家好呀！今天来聊聊一个大家都很关心的话题——咖啡对心脏的好处与坏处。咖啡不仅是我们日常饮品之一，还有很多健康益处，但也有一些需要注意的地方。咱们一起看看吧～ 𐟒–咖啡可降低心血管疾病风险咖啡可是有降低心血管疾病风险的好消息哦！多项研究表明，适量饮用咖啡与降低心血管疾病发生率密切相关。澳大利亚墨尔本大学的研究人员在《欧洲预防心脏病学杂志》上发表的研究论文指出，每天喝适量咖啡的人，其寿命更长，且心血管疾病的风险更低。这一结论适用于各种咖啡类型，包括研磨咖啡、速溶咖啡以及不含咖啡因的咖啡。研究还显示，咖啡中的咖啡因和其他生物活性化合物能够降低心律失常的风险，对心血管健康产生全面的保护作用。是不是很棒呀！ 𐟍𕥒–啡有助于保护肝脏健康除了对心血管的益处外，咖啡还对肝脏有显著的保护作用哦！多项研究证实，适量饮用咖啡可以降低慢性肝病、脂肪肝等疾病的风险。咖啡中的咖啡因、绿原酸、咖啡豆醇等活性成分，能够激活A2aA受体，抑制肝星状细胞产生胶原，从而防止肝纤维化。此外，咖啡还富含多种抗氧化物质，如多酚类物质，这些物质能够抵抗自由基对肝脏的损害，减轻肝脏负担。是不是很神奇呢？ ⚠️咖啡过量饮用可能引发不适不过呢，虽然咖啡有这么多好处，但过量饮用可是会引发一系列不适症状的哦！咖啡因会刺激中枢神经系统，导致心跳加速、心慌，甚至引发心血管问题。长期大量摄入咖啡因还可能增加患心脏病的风险，对身体健康造成潜在威胁。咖啡还可能对胃肠道产生不良影响。咖啡因、糖分等物质可能刺激胃黏膜，导致胃酸分泌过多，引发胃炎、胃溃疡等疾病。此外，过量饮用咖啡还可能导致神经过敏、焦虑、易怒等问题，影响神经系统的正常功能。所以，大家在享受咖啡美味的同时，也要注意适量哦！好啦不说那么多了，赶快去试试吧！欢迎大家留言分享你们的咖啡体验～感谢您的关注！有任何问题都可以跟我说哦～

【过“5”不食改善脂肪肝】近日，北京大学第三医院庞艳莉团队与合作者在期刊Cell Metabolism上发表研究论文网页链接。研究表明，扭链瘤胃球菌或其代谢产物HMP或可成为治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝病/代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASLD/MASH）的益生菌或药物。限时进食（TRF）和5:2间歇性禁食均可改善MASLD，增加肠道中扭链瘤胃球菌丰度及HMP水平。扭链瘤胃球菌通过产生HMP抑制肠道HIF-2神经酰胺通路，从而改善病症。

2024年10月9日，北京大学黄晶、邱晓彦共同通讯在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 在线发表题为“Hepatocyte-derived Igpromotes HCC progression by stabilizing electron transfer flavoprotein subunit to facilitate fatty acid oxidation”的研究论文，该研究结果表明，IgETFA轴解除了脂肪酸氧化的调控，促进了HCC的进展，这表明靶向脂肪酸代谢可能是一种有效的HCC治疗策略。肝细胞源性V-1/J-Ig糖𝦘C的一个有前景的治疗靶点。研究采用RT-PCR、Sanger测序、免疫组化、Western blot分析肝细胞源性Ig‡排序列及表达水平。通过siRNA或gRNA沉默不同HCC细胞系中的Ig𜌨𜰥…𖥜舃C肿瘤发生中的功能。为了评估Igœ訂细胞特异性Ig•𒩙䥒Œ二乙基亚硝胺（DEN）和四氯化碳（CCL4）诱导的HCC小鼠模型中在体内的作用。通过多组学分析、免疫荧光和代谢物检测等方法研究Ig𝱥“HCC肿瘤发生的分子机制。证实了Ig𜌧‰𙥈릘𚴭1/J-Igœ褺𚈃C细胞中高表达。在体外，Ig𜺥䱦Š‘制了HCC细胞的增殖和迁移，肝细胞特异性Ig𜺥䱦”𙥖„了DEN和CCL4诱导的肝癌小鼠体内的HCC进展。机制上，V-1/J-Ig𘎧”𕥭转移黄蛋白亚基(ETFA)相互作用，延缓其蛋白降解。Igš„缺失导致线粒体呼吸链复合物III和IV的表达降低，导致脂肪酸氧化（FAO）和脂质积累异常，从而抑制HCC细胞的增殖和迁移。「iNature」

重磅：干细胞囊泡能显著抵御光老化，重塑皮肤基质，增加皮肤弹性和紧致度！ 12月30日，中国医学科学院和北京协和医学院的研究团队在自然子刊：《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊发表了题为“Human adipose and umbilical cord mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles mitigate photoaging via TIMP1/Notch1”的研究论文，揭示了脂肪组织和脐带来源的间充质干细胞囊泡（AMSC-EV和HUMSC-EV）在抗光老化中的显著作用。光老化是指皮肤长期暴露在紫外线（UVB）辐射下导致的一系列老化现象，如皮肤弹性减弱、皱纹增多，严重时还可引发皮肤癌。 UVB辐射主要通过诱导氧化应激、DNA损伤和慢性炎症，加速皮肤的衰老过程。研究显示，紫外线照射后皮肤中的Notch1信号通路过度激活，导致细胞增殖和凋亡的不平衡，加速了衰老过程。目前，我们多用的抗氧化剂来对抗光老化，例如维生素C、维生素E、辅酶Q10和类黄酮等，它们可以中和由于紫外线照射产生的活性氧（ROS），从而减少氧化应激对皮肤细胞的损害，但抗氧化剂（例如维生素C）在光和空气中容易分解，影响使用效果。本项研究显示，间充质干细胞囊泡可通过增强TIMP1/抑制Notch1信号通路来减缓紫外线照射引起的皮肤衰老，为开发安全、有效的抗衰老手段提供了新的思路。 TIMP1（基质金属蛋白酶组织抑制因子1）被认为是间充质干细胞囊泡抗光老化的关键成分。TIMP1是一种天然的蛋白酶抑制因子，能够抑制基质金属蛋白酶（MMPs），避免胶原蛋白和弹性纤维的过度降解，从而维持皮肤的紧致和弹性。本研究中，AMSC-EV和HUMSC-EV通过上调TIMP1的表达，有效抑制了Notch1通路及其下游基因的激活，显著降低了紫外线诱导的细胞凋亡和炎症反应，延缓了皮肤的光老化过程。应用AMSC-EV和HUMSC-EV后，发现这些囊泡显著减少了ROS的生成，降低了SA-gal（衰老相关的半乳糖苷酶）阳性细胞的数量，并有效恢复了细胞的增殖和迁移能力。此外，炎症因子的表达也显著降低，如IL-1€IL-6和TNF-퉯𜌨🙤𚛧𛓦žœ表明AMSC-EV和HUMSC-EV在修复紫外线诱导的皮肤损伤方面具有广泛潜力。此外，研究发现AMSC-EV和HUMSC-EV具有良好的皮肤吸收特性；在AMSC-EV和HUMSC-EV治疗后，鼠皮肤皱纹减轻，表皮和真皮厚度恢复，水分保持显著增强，胶原和弹性纤维的结构得到了改善。且未显示出显著的副作用，为其在皮肤修复和抗光老化中的潜在应用奠定了基础。

乳酸化与能量代谢：深入解析糖酵解的奥秘 𐟌Ÿ 糖酵解与乳酸化的关系 𐟌Ÿ 糖酵解过程中产生的乳酸化现象与能量代谢密切相关。中国农业大学食品科学与营养工程学院的黄昆仑教授和首都医科大学附属北京地坛医院的贺晓云副教授在国际期刊《肝脏病学》（Hepatology）上发表了一篇题为“Mitochondrial pyruvate carrier 1 regulates fatty acid synthase lactylation and mediates treatment of nonalcoholic fatty liver disease”的研究论文。 𐟔 论文摘要 𐟔 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已成为威胁人类肝脏健康的重要疾病。在NAFLD的发病机制中，从头脂肪合成（DNL）的异常激活被认为是肝脏脂质积累的关键因素。因此，通过调控DNL来减轻肝脏脂质沉积和脂肪变性是NAFLD治疗领域的研究热点。 𐟒ᠧ ”究发现 𐟒ኧ𚿧𒒤𝓤𘙩…𘨽𝤽“（MPC）是一种重要的功能性载体蛋白，负责将糖酵解产生的丙酮酸运送到线粒体中进行下游代谢。研究发现，MPC1的表达与非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂质沉积呈正相关。MPC1敲除可以有效减轻高脂饮食诱导的肝脏脂质积累。进一步研究表明，MPC1通过调节肝细胞中的乳酸水平影响脂肪酸合成酶（FASN）的乳酸化修饰并抑制FASN活性，从而下调肝细胞的从头脂肪生成，减缓非酒精性脂肪肝病的发展。 𐟓Š 研究思路 𐟓Š 研究者通过代谢组、蛋白组、转录组等手段检测能量代谢相关代谢产物、限速酶表达水平，打通表型与分子机制，深入理解乳酸化与代谢调控的关系。这些研究为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供了新的视角。 𐟓š 总结 𐟓š 乳酸作为糖酵解过程中的一种中间产物，在能量代谢中扮演着重要角色。越来越多的研究表明，乳酸化不仅影响蛋白的修饰水平，还与多种代谢途径密切相关。通过综合运用代谢组学、蛋白组学和转录组学等方法，研究者可以更深入地理解乳酸化与代谢调控的关系，为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供新的思路。

2024年10月4日，安徽医科大学朱勇、朱华庆、中国科学技术大学张步春共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“Genome-Wide Profiling of H3K27ac Identifies TDO2 as a Pivotal Therapeutic Target in Metabolic Associated Steatohepatitis Liver Disease”的研究论文。该研究对高脂饮食(HFD)诱导的MASLD模型中的H3K27ac活性和转录组分析进行了全基因组比较研究。在MASLD大鼠中观察到H3K27ac密度显著增强，调控转录组发生大量改变。基于ChIP-Seq和RNA-Seq的综合分析，TDO2被确定为脂质异常积累的关键因素，由YY1促进的H3K27ac转录激活。此外，TDO2耗竭可有效预防肝脏脂肪变性。在机制方面，TDO2激活NF-通路促进巨噬细胞M1极化，代表MASLD进展中的一个关键事件。制备牛血清白蛋白纳米颗粒以提供别嘌呤醇(NPs-Allo)的缓释，从而抑制TDO2，具有出色的生物相容性和所需的靶向能力。静脉注射NPs-Allo可有效缓解HFD引起的代谢紊乱。这项研究从表观遗传和遗传角度揭示了TDO2及其潜在机制在MASLD发病机制中的关键作用。靶向H3K27ac-TDO2-NF-轴可能为异常脂质积累的发病机制提供新的见解，并为开发MASLD预防和治疗的新策略铺平道路。「iNature」

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