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细胞代谢期刊论文新上映_《细胞》期刊(2024年12月抢先看)

内容来源：合毅科技所属栏目：导读更新日期：2024-12-03

细胞代谢期刊论文

【饮食补充丝胺酸，或可治疗代谢异常的视网膜病变】丝胺酸（serine）「不是」必需胺基酸，因人体可利用甘胺酸（glycine）为原料自行合成，但若合成丝胺酸基因突变，就可能缺乏丝胺酸导致如黄斑部退化（MacTel）等视网膜疾病。最近美国加州罗威医学研究所科学家发现，饮食补充丝胺酸能有效改。论文刊登于《细胞代谢》期刊。 MacTel 患者基因 DNA 序列的分析结果显示，许多基因突变都可能导致此症，但多数都与丝胺酸和甘氨酸代谢有关，导致患者血液丝胺酸和甘胺酸偏低。糖尿病患也有类似胺基酸偏低的特征，MacTel 患者罹患糖尿病比率也偏高。更重要相似处是，两种疾病都会导致视网膜病变，可见除了基因突变，其他因素导致胺基酸代谢异常也可能危害眼部健康。团队以同位素追踪结合质谱技术分析，以厘清维持视网膜丝胺酸平衡的代谢途径。结果显示，视网膜丝胺酸主要来自血液循环。虽然 MacTel 患者体内丝胺酸和甘胺酸是全身性下降，但症状却主要发生于视网膜，这显示视网膜对这两种胺基酸特殊需求及敏感性。科学家确认视网膜细胞本身也有利用甘胺酸合成丝胺酸的能力。这是首度有实验证实，眼睛能像肾脏将甘胺酸当作合成丝胺酸的原料。磷酸甘油醛脱氢酶（PHGDH）是细胞内合成丝胺酸的关键酵素。研究显示，PHGDH 基因表现量不足的小鼠饮食若缺乏丝胺酸，视网膜病变恶化会加剧。正常饮食时，PHGDH 基因异常并未影响血液或视网膜丝胺酸程度，但当小鼠被喂食不含丝胺酸的饮食时，视网膜丝胺酸降低约 20%。研究员让因丝胺酸缺乏视力退化的小鼠改食用含 3% 丝胺酸的饲料，四个月后检查，血液及视网膜丝胺酸明显提升，体重也增加，更重要的是小鼠视力恢复了！代谢失调造成的影响是全身性，各器官组织都可能「遭殃」，引发多种病症。丝胺酸代谢异常除了可能造成视网膜病变，还与糖尿病、神经退化和心血管疾病等有关。故设法恢复丝胺酸平衡有助改善多种健康问题，但长期疗效和安全性仍有待更多实验证明。

【Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗】在一项新的研究中，来自加州大学洛杉矶分校伊莱和艾迪斯-布罗德再生医学与干细胞研究中心的研究人员发现了鳞状细胞皮肤癌用来抵抗治疗的关键代谢机制，为如何阻止癌症生长提供了新的见解。他们的研究结果强调了同时靶向多种代谢途径的综合疗法的必要性。这种方法不仅可能为在皮肤表面细胞中形成的鳞状细胞皮肤癌带来更有效的疗法，还可能为具有类似代谢特征的无数其他癌症带来更有效的疗法。相关研究结果发表在2024年9月20日的Science Advances期刊上，论文标题为“Defining metabolic flexibility in hair follicle stem cell induced squamous cell carcinoma”。论文通讯作者为加州大学洛杉矶分校分子、细胞与发育生物学教授William Lowry。网页链接

乳酸化与能量代谢：深入解析糖酵解的奥秘 𐟌Ÿ 糖酵解与乳酸化的关系 𐟌Ÿ 糖酵解过程中产生的乳酸化现象与能量代谢密切相关。中国农业大学食品科学与营养工程学院的黄昆仑教授和首都医科大学附属北京地坛医院的贺晓云副教授在国际期刊《肝脏病学》（Hepatology）上发表了一篇题为“Mitochondrial pyruvate carrier 1 regulates fatty acid synthase lactylation and mediates treatment of nonalcoholic fatty liver disease”的研究论文。 𐟔 论文摘要 𐟔 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已成为威胁人类肝脏健康的重要疾病。在NAFLD的发病机制中，从头脂肪合成（DNL）的异常激活被认为是肝脏脂质积累的关键因素。因此，通过调控DNL来减轻肝脏脂质沉积和脂肪变性是NAFLD治疗领域的研究热点。 𐟒ᠧ ”究发现 𐟒ኧ𚿧𒒤𝓤𘙩…𘨽𝤽“（MPC）是一种重要的功能性载体蛋白，负责将糖酵解产生的丙酮酸运送到线粒体中进行下游代谢。研究发现，MPC1的表达与非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂质沉积呈正相关。MPC1敲除可以有效减轻高脂饮食诱导的肝脏脂质积累。进一步研究表明，MPC1通过调节肝细胞中的乳酸水平影响脂肪酸合成酶（FASN）的乳酸化修饰并抑制FASN活性，从而下调肝细胞的从头脂肪生成，减缓非酒精性脂肪肝病的发展。 𐟓Š 研究思路 𐟓Š 研究者通过代谢组、蛋白组、转录组等手段检测能量代谢相关代谢产物、限速酶表达水平，打通表型与分子机制，深入理解乳酸化与代谢调控的关系。这些研究为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供了新的视角。 𐟓š 总结 𐟓š 乳酸作为糖酵解过程中的一种中间产物，在能量代谢中扮演着重要角色。越来越多的研究表明，乳酸化不仅影响蛋白的修饰水平，还与多种代谢途径密切相关。通过综合运用代谢组学、蛋白组学和转录组学等方法，研究者可以更深入地理解乳酸化与代谢调控的关系，为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供新的思路。

【Nature：喝酒脸红的人衰老更快且更容易抑郁】「健康科普」去年一项历时12年、涵盖超51.2万成年人的研究揭示了饮酒与61种疾病呈现正相关，例如白内障和痛风等，其中还包括了33种WHO未报告的酒精相关疾病。值得注意的是，研究中指出，喝酒易脸红的人群会面临更突出的健康风险。据统计，约36%的东亚人在饮酒后会出现脸部潮红，这是由于体内携带ALDH2基因的特定突变（ALDH2*2），导致乙醛代谢酶ALDH2活性降低，从而使乙醛这一酒精代谢过程中的有毒副产品无法有效分解。因此，此类人群罹患食管癌、乳腺癌等癌症的风险增加。不过喝酒会脸红的人遇到的麻烦不止于此，即使不喝酒也会有问题！因为乙醛是内源性醛类，也就是说它不但可以来自酒精，也可以是细胞各种代谢过程中产生的副产物。最新研究指出“喝酒上脸的人”可能存在更快的衰老速度。 2024年4月11日，名古屋大学的研究人员在知名学术期刊《自然ⷧ𛆨ƒž生物学》上发表了一篇题为Endogenous aldehyde-induced DNA–protein crosslinks are resolved by transcription-coupled repair的研究论文，研究人员发现醛类能与DNA和蛋白质发生化学反应，形成DNA-蛋白质交联物（DPCs）。DPCs是一种共价化合物，它们能够干扰DNA的复制和转录过程。如果这些交联物得不到及时修复，就会导致细胞死亡。研究已经证实，内源性醛类诱导的DPCs形成与多种遗传疾病的发病有关。在该研究中，研究人员借助新开发的高通量测序技术DPC-seq，对基因组中DPCs的分布进行了精确测量。通过结合蛋白质组学和DPC-seq技术，他们成功确定了参与修复内源性醛类导致的DPCs的关键成分。而喝酒脸红的人由于体内的ALDH2*2突变导致的乙醛代谢障碍，让内源性的乙醛聚集，加速与DNA和蛋白质发生反应，进而促进DPCs的形成。这会阻断DNA的复制和转录，从而影响细胞的增殖和正常运行，加速衰老。

2024年11月7日，美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了研究论文。图1-4 该研究表明，肝脏通过迷走神经向大脑发送信号，让大脑知道进食时间点是否遵循了身体的昼夜节律。这些信号可能会因不寻常的工作时间而被打乱，然后大脑会进行过度补偿，导致在错误的时间暴饮暴食。因此，调整肝脏和大脑之间的这种信息交流和昼夜节律协调可以提供改善代谢控制和预防肥胖的新策略。在这项最新研究中，为了研究肝脏和大脑传递昼夜节律信号的方式，研究团队通过敲除肝细胞中的REV-ERB’ŒREV-ERB娯𑥯𜥆…部不同步。 REV-ERB’ŒREV-ERB 𘥏—体是时间代谢稳态的重要调节组分，它们的缺失会诱导生物体内的不同步⠣€‚正如预期的那样，肝细胞REV-ERB的缺失导致阳性时钟输出基因Arntl的去抑制和另一个时钟基因Per2的破坏。当这些REV-ERB基因在小鼠中被敲除时，肝脏会开启一个错误的生物钟，导致饮食模式发生巨大变化。简单来说，这些HepDKO小鼠会在原本不太活跃的时间段摄入更多的食物，最终导致肥胖症。有趣的是，这种效果是可逆的，只要切断肥胖小鼠肝脏到大脑的神经连接，就能恢复正常的饮食模式并减少食物摄入量。进一步研究表明，肝脏昼夜节律功能的破坏改变了通过肝脏迷走传入神经的信号传导，并破坏了小鼠进食和活动节律的协调。此外，高脂饮食（HFD）对小鼠的肝脏节律和摄食控制造成了类似的破坏，HFD喂养会破坏肝脏生物钟相关的基因表达，其进食行为类似于HepDKO小鼠。研究团队发现，通过手术切断肝脏到大脑的迷走神经（HVx），可以阻止肝脏反馈，从而抑制了HFD小鼠体重的增加。总的来说，这项发表于 Science 的研究表明，肝脏昼夜节律功能的破坏导致小鼠在非活跃时间摄入更多的食物，从而导致肥胖、糖尿病等代谢性疾病，而切断肝脏到大脑的迷走神经可以抑制这种效应。 #文献# #文献阅读# #健康科普# #正式确诊为健康人# #肝脏健康# #肥胖# #减脂# #减重# #

「青农新闻」近日，青岛农业大学生命科学学院杨建明教授团队在国际期刊Nature Communications发表了题为“Efficient conversion of hemicellulose into high-value product and electric power by enzyme-engineered bacterial consortia”的研究论文。该研究报道了一种人工合成的细胞体外代谢途径，即将半纤维素降解酶在大肠杆菌表面可控地展示，避免胞内代谢途径调控和细胞膜的限制，有效利用半纤维素中最丰富的成分木聚糖。「青岛农业大学」

【脑细胞的救赎？Nature新研究：靶向神经纤维化的抑制剂有望阻止肥胖和 2 型糖尿病】代谢疾病，包括肥胖和2型糖尿病，响着全球四分之一以上的人口，预计到2030年将成为导致死亡的主要原因。目前，澳大利亚每年因肥胖症和2型糖尿病的花费预计将在2032年达到877亿澳元。由于缺乏有效的长期治疗方法，寻找肥胖和2型糖尿病的有效治疗方法已成为全球健康的当务之急，是人类一生中最重要的临床挑战之一。在一项新的研究中，来自墨尔本大学的研究人员发现，当一个人肥胖或患有2型糖尿病时，其脑细胞（神经元）会被困在一种称为细胞外基质（ECM）的致密胶状物质中。他们将这种现象称为“神经纤维化”，因为脑细胞实际上已经变厚，类似于瘢痕组织。相关研究结果于2024年9月18日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Pathogenic hypothalamic extracellular matrix promotes metabolic disease”。网页链接

𐟏렦œꦝ妊€术学院的强大阵容 𐟚€ 𐟔 探索未来技术学院的强大实力，这里汇聚了众多顶尖学者和研究者。 𐟌Ÿ 程和平教授，他的研究领域包括钙信号和线粒体生物医学，发现了细胞钙信号转导的基本单位“钙火花”，并揭示了其在生理、病理过程中的生物学意义。他的团队还成功研发了微型双光子显微镜，实现了在自由活动小鼠观察大脑神经元及树突和树突棘的活动。 𐟏… 肖瑞平教授，作为未来技术学院的院长，他在心血管及代谢疾病的基础和转化研究领域取得了卓越成就。他在Nature、Nature Medicine等顶级期刊发表了多篇论文，并获得了多项奖项。 𐟒ᠥ椸€位教授，他的研究兴趣包括基于大数据的医学数据挖掘与分析、基因组与微生物组生物信息学方法和技术等。他在微生物基因组分析与基因预测方面取得了领先水平，并致力于发展深度学习、人工智能方法，运用于二代/三代测序技术下的基因组学问题。 𐟏ž️ 还有一位教授，他的研究领域涵盖了化学、生物、微电子加工等多个领域。他在肿瘤精准医学、基因编辑、生物芯片等研发及应用方面取得了突出成绩，并在Nature, Nature Biotechnology等期刊发表了多篇高水平学术论文。 𐟌 这些教授们的共同目标是推动未来技术学院在基础学科和技术创新方面的不断发展，为学生和研究者提供最前沿的教育和科研环境。

「有趣的医学冷知识」晚年限制叶酸，更有利于代谢健康和长寿叶酸，也称为维生素B9，是一种水溶性维生素，因绿叶中含量十分丰富而得名。叶酸在细胞分裂和生长、DNA合成和修复和氨基酸代谢等过程中起着关键作用。叶酸广泛存在于绿叶蔬菜（如菠菜、西兰花）、柑橘类水果、豆类、坚果和全谷物中。尽管在细胞生长发育中起着至关重要的作用，但是，尚不清楚一生中摄入大量叶酸对健康的长期影响。近日，美国德克萨斯农工大学的研究人员在" Life Science Alliance "期刊上发表了一篇题为" Late-life dietary folate restriction reduces biosynthesis without compromising healthspan in mice "的研究论文。这项研究挑战了传统观点，限制老年小鼠的叶酸摄入量，会增强衰老动物模型的代谢可塑性，更有利于健康衰老。而在生命早期，较高的叶酸摄入量有利于支持正常发育所需的细胞分裂。叶酸是一种代谢辅因子，它在单碳代谢（FOCM）中扮演着核心角色，参与多种生化反应，包括嘌呤和胸腺嘧啶的合成、氨基酸的代谢以及DNA的甲基化等过程。在这项研究中，研究人员首先发现，限制叶酸可延长酵母和蠕虫的寿命，因此，研究人员进一步分析了哺乳动物，评估了生命后期限制叶酸是否会改善小鼠的健康寿命。研究人员将老年小鼠（52周龄）分为2组：常规饮食、限制叶酸饮食，直到120周龄时结束研究，分析了限制叶酸对老年小鼠的影响。结果发现，晚年限制叶酸不会对健康产生负面影响，也不会影响小鼠的健康寿命指标，包括不会导致小鼠贫血、生存能力下降或体重减轻等。值得一提的是，晚年限制叶酸的小鼠的代谢得到改善，改善了呼吸交换率，呼吸交换率是碳水化合物或脂肪是否被代谢的指标。具体而言，与对照饮食相比，限制叶酸的雌性小鼠能够在白天和夜晚更快地在碳水化合物代谢和脂肪代谢之间转换，表明改善了雌性小鼠的代谢可塑性。而在雄性小鼠中，在活跃期表现出更高的代谢率。此外，研究人员还分析了所有动物血清中的IGF-1水平，胰岛素/胰岛素样生长因子通路在生长控制和寿命中起着关键作用，与mTOR通路的作用相似。分析发现，与对照组相比，叶酸限制饮食的雌性小鼠的IGF-1水平低约40%，这表明晚年叶酸限制饮食可能导致细胞生长和合成代谢降低。研究人员表示，最佳叶酸摄入量可能因个人的年龄、性别而异，虽然较高的叶酸摄入量对生命早期的生长发育至关重要，但晚年较低的叶酸摄入量可能更有利于代谢健康和长寿。这项研究支持精准营养的概念，提倡个性化的饮食建议。需要进一步研究探索这种现象背后的机制，并开发安全有效的治疗干预措施，以促进健康老龄化。下一步，研究人员计划将研究范围扩大到遗传多样性更强的动物模型，以更好地模拟人类，如果进一步的研究证实了这些结果在人类身上的有效性，那么它可能会促成新的饮食建议和促进健康衰老的潜在疗法。尽管如此，研究人员强调，根据研究结果，我们认为老年人所需的叶酸可能比现在要少，但不建议完全限制，这个领域还有需要进行更多的研究。综上，研究表明，促进健康所需的叶酸量在生命的不同阶段会发生变化，晚年减少叶酸摄入量可能更有利于代谢健康和长寿。（via 医诺维）

探秘Nature子刊，冷门宝藏！ 𐟔 探索《NPJ Precision Oncology》 . 𐟓ˆ 影响因子：6.8 𐟏… 分区：1区 𐟔„ 自引率：2.9% . 𐟓‹ 期刊亮点：作为Nature旗下的子刊，每年发表约130篇研究论文。从提交到接收的平均审稿周期约为197天。开放获取（OA）期刊，版面费较高，约2.5万元。 . 𐟓š 收稿范围：专注于原创性研究论文、综述文章及评论性文章。对罕见或具有教育意义的病例报告也感兴趣。对纯生信文章非常友好。 . 𐟔 探索《NPG Asia Materials》 . 𐟓ˆ 影响因子：8.6 𐟏… 分区：2区 𐟔„ 自引率：1.2% . 𐟓‹ 期刊亮点：每年发表约70篇研究论文，是未来顶刊的有力竞争者。审稿周期为6个月，录用率较低，仅为15%。开放获取（OA）期刊，版面费较高，约3万元。 . 𐟓š 收稿范围：涵盖癌症发生、靶向免疫治疗、基于机制的治疗、遗传风险因素、miRNA、肿瘤微环境、癌症代谢和癌症干细胞等领域。

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