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哺乳纲论文前沿信息_可以免费浏览的论文的网站(2024年12月实时热点)

内容来源：合毅科技所属栏目：教程更新日期：2024-12-01

哺乳纲论文

「科研」Solar-powered animal cells by University of Tokyo。正式论文刚刚在线发表在Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2024 Oct 31，IF4.4: Incorporation of photosynthetically active algal chloroplasts in cultured mammalian cells towards photosynthesis in animals在培养的哺乳动物细胞中加入具有光合作用活性的藻类叶绿体以促进动物的光合作用。纯细胞水平的工作，也是很有创意了网页链接

如何用批判性思维写出高分论文？大家好！最近有几个学弟跟我抱怨，说他们写的论文总是得不到教授的高分。我仔细看了一下，发现最大的问题出在观点上。通常我们在写论文时需要一种非常重要的思维方式：辨证批判思维。这样才能保证我们的观点和论述具有客观性和科学性，论文才有研究的意义。什么是辨证批判思维？𐟤” 简单来说，辨证批判思维就是要有思考和辨别的能力。当我们面对一个观点或信息时，我们需要根据现有的证据来思考这些观点和信息的有效性，并提出自己的见解。如果我们想把这种思维应用到论文写作中，就需要在读题、查阅文献以及撰写阶段都时刻锻炼自己的思维能力。如何运用在论文写作中？𐟓 读题阶段拿到一个论文题目后，先不要急着回答“是”或“不是”。绝大多数论文问题都有多种解答方向。你要尽量全面地想到所有可能的答案，把相关的不同角度的观点都记录下来，不管它们是正面的还是反面的。例如，问题“光对哺乳动物生长有良性作用吗？”很多朋友会直接回答“是”或“不是”。但我要你们这么想：哺乳动物有哪些？光对哺乳动物有什么作用？是好的作用还是不好的作用？哪些哺乳动物经常接触光成长得好？它们成长得好还因为什么？是因为光才成长得好吗？哪些哺乳动物经常接触光成长不好？成长不好的原因还有什么？是因为光吗？查阅文献阶段在阅读文献时，也要时刻锻炼自己的思维：作者的主要论点是什么？作者是否给出了足够支撑论点的证据？得出结论的过程是否符合逻辑？是否有证据能反驳作者的观点？作者有没有考虑到反面的证据？写作阶段写作时，最好用分段的方式来写不同的观点，这样可以避免大段引用他人的观点而忽略了给出自己的批判性观点。以下是一些注意事项：在描述某个他人的观点时，是否陈述了引用该观点的原因？在文章中是否明确地对某些学术观点表示怀疑，并且给出质疑的合理的理由？在描述他人观点后，是否也表达出了自己的理解和观点？在文中是否认识到他人和自己对于这个论题的研究的局限性？自己所陈述的论点是否有证据支持？小贴士ℹ️ 要注意，一切论点必须要有证据支撑，措辞不能太绝对。希望这些小技巧能帮到你们，祝大家都能写出高分论文！哈哈哈𐟘

#营养养生进行时# 利用电流刺激哺乳动物的细胞，可以在不使用药物的前提下治疗疾病，比如，起搏器能够调节心脏跳动，视网膜假体可以恢复部分视力。最近，电刺激领域的研究又取得了新的进展。美国芝加哥大学的团队，在《细胞》系列的《装置》分册上发表了1篇论文。研究团队开发了1种皮肤贴片，能够通过电刺激，引起表皮葡萄球菌的反应，导致几种与抗生素耐药性和生物膜形成相关基因的表达减少，达到理想的抗菌效果，不需要药物，就能够控制皮肤感染，而且具有较好的安全性。

【揭秘肿瘤“甜蜜陷阱”：乳酸加速肿瘤生长与逃逸】11月18日，@浙江大学吕志民团队与合作者在期刊Cell Metabolism上发表论文网页链接。研究发现哺乳动物细胞中的乳酰辅酶A合成酶ACSS2，它能将乳酸转化为乳酰辅酶A。ACSS2与LDHA、KAT2A形成复合物，作为乳酰转移酶促进组蛋白乳酸化，调控肿瘤关键基因表达，促进肿瘤生长和免疫逃逸。这一发现深化了对肿瘤细胞糖代谢机制的理解，为开发新的抗癌治疗策略提供了潜在的代谢标记物和分子靶点。

「自然简报」【触摸为什么会引发小狗“甩毛”？】一类特定的触觉受体会触发有毛哺乳动物的“甩毛”特性。研究人员在小鼠的后颈滴上几滴葵花籽油，并追踪C纤维低阈值机械感受器（C-LTMRs）受体的抖动反应。在人身上，这些受体与愉悦的触觉相关，例如轻柔的拥抱或安抚的触摸。（参考文献：Science 论文）《自然》新闻：Why do wet dogs shake themselves dry? Neuroscience has an answer网页链接小鼠实验解释了狗甩湿毛的神经科学原理。来源：Nat NT/Getty

最新权威《科学》发布：熬夜长胖再实锤！」 11月7日，发表在权威网站《科学》上的最新论文再度实锤节律紊乱能够诱发肥胖，会让大脑在错误的时间指挥胃口大开，并揭示肝迷走神经是治疗肥胖症的潜在靶点。美国宾夕法尼亚大学的Mitchell A. Lazar等人在小鼠实验中发现：当肝脏的生物钟被打乱时，会通过肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号，使得大脑在非活动时间段诱导食欲，驱动饮食失调，从而导致更多的进食和体重增加。切断肝迷走神经可以纠正紊乱的摄食行为，甚至缓解由高脂饮食引起的肥胖。昼夜节律是生物体适应日夜交替的一种基本机制，哺乳动物的主要生物钟位于下丘脑的视交叉上核（SCN），该区域通过光照信号设定身体的24小时节律，并调控睡眠、体温、代谢和激素水平的日常波动。除了大脑，其他组织和器官（如肝脏）也具备独立的生物钟，能够响应进食-禁食等周期性变化。在正常情况下，视交叉上核与肝脏等外周时钟保持协调，但当饮食与睡眠不规律时，比如倒班工作或高脂饮食，这种同步会被打破，增加代谢综合征、肥胖和2型糖尿病等疾病的风险。在这项研究中，Mitchell A. Lazar等人通过在成年小鼠肝细胞中特异性删除昼夜节律调节基因REV-ERBa、REV-ERBb，构建了肝脏分子钟紊乱的小鼠模型（HepDKO）。他们打算通过让肝脏与大脑的生物钟“错位”，来找出昼夜节律紊乱对饮食行为的调控机制。作为夜行性动物，小鼠通常在黑暗时段活跃、进食，而在光照期间则较少活动。结果显示，与对照组相比，HepDKO小鼠在一天24小时内以及光照期的总摄食量均增加，活动水平和体重没有显著变化。除了表象，研究者们还深挖了基因水平的改变。下丘脑弓状核（Arc）是身体里的进食调控中心，会整合过去的摄食节律与当前代谢需求以调节进食行为。研究者们对小鼠下丘脑弓状核的基因表达进行分析后发现，HepDKO小鼠弓状核的节律性基因表达受到影响，尽管时钟基因Nr1d1、Nr1d2以及食欲肽AgRP、NPY的表达节律并未改变，但与抑制食欲相关的肽POMC、CART在光照期结束时（ZT22）表达显著减少。这意味着，节律紊乱的HepDKO小鼠会在本应休息的时间段出现进食倾向。研究者们猜测，肝脏节律紊乱可能是通过神经信号影响HepDKO小鼠大脑的进食控制，因为小鼠血液中的葡萄糖、瘦素等代谢物水平没有显著变化，下丘脑弓状核中的相应受体基因表达也未受影响。于是，他们对HepDKO小鼠进行迷走神经切断术，切断迷走神经对肝脏及少部分十二指肠和胰腺的支配。相比假手术，切除肝迷走神经使小鼠的异常摄食行为得到纠正，总摄食量减少，并使进食时间从光照期移至黑暗期，恢复了正常的进食节律。为确认这一机制的广泛性，研究者们建立另一种肝脏分子钟紊乱的小鼠模型（HepBKO），即删除肝脏的BMAL1基因，得到了同样的结果。另外，通过特异性消融传入神经元，进一步证实肝迷走神经是调节饮食节律的关键。最后，研究者们探索了肝迷走神经作为肥胖症靶点的潜力。之前的研究表明：高脂饮食（HFD）小鼠或饮食诱发的肥胖症小鼠会在光照期间摄入更多食物，并且肝脏分子时钟受到破坏。此次研究者们发现，与假手术对照组相比，接受肝迷走神经切断术的小鼠在12周的高脂饮食喂养下体重增加更少，食量减少、耗氧量增加、活动量增加。也就是说，通过对肝迷走神经进行干预，可以缓解因饮食和昼夜节律失调引起的肥胖。肝脏，是人体重要的节律器官。之前，人们已经想到通过调整进食时间或加强昼夜节律来恢复肝脏的节律性，以减少肥胖及相关代谢疾病的风险。Mitchell A. Lazar等人在这项研究中进一步证实，当肝脏的生物钟错乱时，节律紊乱的信号会通过迷走神经传递到大脑弓状核，诱发不正常的进食行为，强调了肝迷走神经作为治疗肥胖的潜力。所以，各位减重的推友们，再一次强调，首先要作息正常，不要熬夜！

2024年8月7日，美国斯坦福大学的研究人员在《Nature》发表了一篇研究论文。研究发现，哺乳动物中首个N-乙酰牛磺酸水解酶PTER（磷酸三酯酶相关蛋白），并在小鼠模型中证实了N-乙酰牛磺酸在食物摄入量减少、抗肥胖、改善葡萄糖稳态的重要作用，并揭示了PTER和N-乙酰牛磺酸在体重控制和能量平衡中的作用。 2024年在《自然》杂志上发表的另一项研究显示，在小鼠摄入牛磺酸之后，它们的食欲也会降低，食物摄入量会减少，胰岛素抵抗也会有所改善

【闻闻味道就能延寿？！雌性小鼠在生命早期嗅闻同性成年味道能延寿8%丨抗衰速递11.27】近期，发表在eLife上的一篇论文首次在哺乳动物中发现，雌性小鼠在生命早期接触同性成年小鼠的气味能够显著延长寿命，中位寿命增加达到8%。与此相对，雄性的气味并不影响雌性小鼠的寿命，而对雄性小鼠来说无论雌雄的气味都没有影响。研究者们令小鼠在出生后3-60天中接触性别特异性的气味，比如其他小鼠的尿液或者是使用过的垫料，并记录小鼠的生存曲线。结果实在是十分有趣，仅仅做了这么简单一件事，接触雌性气味的雌性小鼠寿命就得到了延长，相对对照组中位寿命延长8%。而雄性气味并不影响雌性寿命，雄性小鼠也不受气味影响。#抗衰# #抗衰老#

恐龙时代：人类长寿基因的丢失在恐龙时代，生存的压力迫使哺乳动物加快了繁殖速度，这可能导致了人类长寿基因的丢失。微生物学家若昂-佩德罗-德-马加良斯（Jo㣯 Pedro de Magalh㣥s）提出了一种观点，他认为恐龙的统治让哺乳动物进化出了快速繁殖的能力，而不是长寿。德-马加良斯在《生物论文》（BioEssays）上发表的一篇论文中写道：“我的假设是，早期哺乳动物在快速繁殖方面承受了如此长期的进化压力，导致与长寿相关的基因和通路丢失或失活。我将此称为长寿瓶颈假说，哺乳动物中不存在再生特征进一步支持了这一假说”。恐龙的存在使得哺乳动物难以获得长寿。根据德-马加良斯的研究，恐龙统治时代彻底改变了地球上几乎所有哺乳动物的进化轨迹，将进化的重点重新放在快速繁殖上，而不是长寿。在恐龙成为主要掠食者的1亿多年里，哺乳动物普遍体型小、夜行性强、寿命短。生存的压力消除了长寿所需的基因。德-马加良斯推测，在中生代，哺乳动物要么丢失了与长寿相关的基因，要么使这些基因失活。一些最早的哺乳动物被迫生活在食物链的底层，它们很可能在恐龙时代度过了一亿年的时间，通过快速繁殖来进化生存。德-马加良斯认为，这种长期的进化压力对人类的衰老方式产生了影响。与中生代有关的酶的丧失限制了许多哺乳动物修复损伤的能力。例如，失去了修复被紫外线灼伤的皮肤的酶，哺乳动物的牙齿不像爬行动物那样在一生中持续生长。动物世界提供了非凡的修复和再生实例，但其中一些遗传信息对于幸运地没有成为霸王龙食物的早期哺乳动物来说是不必要的。德-马加良斯说：“我们可以从很多有趣的角度来看待这个问题，包括哺乳动物由于快速衰老过程而比其他物种更容易患癌症的前景”。

「华农科研」【我校联合浙大学者在Chemical Reviews发表蛋白质脂化修饰生物合成及应用综述】近日，我校生物医学与健康学院、化学院，湖北洪山实验室张帅课题组与浙江大学林世贤课题组合作在Chemical Reviews(化学评论)杂志发表了题“The Biosynthesis and Applications of Protein Lipidation”的综述论文。该论文综述了蛋白质脂化修饰生物合成的进展及其在生物医学研究中的应用。在该论文中，作者介绍了哺乳动物细胞蛋白质脂化修饰的酶合成路径，总结了天然脂化修饰的类型和机制，综述了工程改造天然修饰酶和底物的蛋白质脂化生物合成策略，及这些策略在机制研究中的应用。该综述还介绍了由脂质转移酶和连接酶介导的、位点特异性脂化修饰蛋白质的体外生物合成策略及其应用，回顾了大肠杆菌和哺乳动物细胞中实现位点特异性脂化生物合成的策略，总结了这些策略在脂化修饰的生物功能和药物开发方面的关键应用，并评述了利用小分子探针在活细胞中调控蛋白质脂化生物合成过程的方法。最后，该综述探讨了蛋白质脂化修饰合成生物学领域面临的挑战和未来的发展方向。来源｜南湖新闻网

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