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肥胖论文前沿信息_肥大是指选择题(2024年12月实时热点)

内容来源：合毅科技所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

肥胖论文

「论文新鲜读」【健康 | 肥胖记忆写在细胞里】根据《自然》发表的一项研究，小鼠和人类细胞实验表明，在减重以后脂肪组织通过细胞转录和表观遗传变化，保留着肥胖的“记忆”，从而增加体重反弹的几率。这些发现或有助于解释节食或其他减重策略后经常出现的反弹问题（“溜溜球效应”），即减重者减掉的体重又恢复了，且或有助于为未来的体重管理策略提供信息。阅读论文原文：Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss网页链接治疗肥胖和改善健康的一个主要目标是减轻体重，预防继发并发症如2型糖尿病或脂肪肝等。注重节食和生活方式改变的策略常常只能带来短期减重，减掉的体重可能会随着时间推移慢慢反弹——这就是所谓的“溜溜球效应”。这一问题似乎是由某种肥胖记忆引起的，但造成这一作用的机制尚不清楚。瑞士苏黎世联邦理工学院的Ferdinand von Meyenn和同事发现，人类和小鼠的脂肪组织细胞在体重明显减轻后仍然保留了转录变化。通过比较18名非肥胖症患者和20名患有肥胖症、经减肥手术减重（BMI至少减少25%）的参与者减重前后脂肪组织细胞的RNA序列，他们找出了这些变化。研究人员对瘦小鼠、胖小鼠和曾经胖过的小鼠（肥胖然后减重的小鼠）也进行了类似分析。在小鼠中，他们还发现了表观遗传变化和转录变化，这些变化似乎与减重后持续的一些代谢过程（如脂肪酸生物合成和脂肪细胞形成）受损有关，作者认为这可能导致了节食后体重反弹。作者总结说，未来以脂肪和其他潜在细胞的这些变化为靶标，或可改善长期体重管理和健康结局。脂肪细胞启动子保留了表观遗传记忆。来源：Hinte,et al.

减掉的“肉”怎么长回来的一项新研究显示，即使经历了急剧的体重下降，身体的脂肪细胞仍携带肥胖“记忆”，这一发现可能有助于解释为什么人们在减肥后很难保持体态。11月18日，相关研究成果发表于《自然》。之所以产生这种记忆，是因为肥胖引起了表观基因组的变化，后者有助于上调或下调基因活性。基因活性的改变似乎使脂肪细胞无法正常发挥作用。该研究报告称，这种损害以及基因活动的变化，在体重降至正常水平后的很长一段时间内都将持续存在。论文作者之一、瑞士苏黎世联邦理工学院的生物学家Laura Hinte表示，研究结果表明，试图减肥的人通常需要长期坚持才能避免体重反弹。美国印第安纳大学医学院的Hyun Cheol Roh说，尽管我们早就知道减肥后身体往往会恢复到肥胖状态，但“这种情况如何以及为什么发生，几乎就像一个黑匣子”。新研究显示出“在分子水平上发生了什么”。为理解体重减轻后为何会迅速反弹，Hinte和同事分析了一组严重肥胖人群的脂肪组织，以及一组从未肥胖的对照组人群的脂肪组织。他们发现，肥胖组脂肪细胞中的一些基因比对照组更活跃，而其他基因则不那么活跃。此外，即使减肥手术也无法改变这种模式。肥胖组在接受减肥手术两年后减掉了大量体重，但其脂肪细胞的基因活动仍然显示出与肥胖相关的模式。研究人员在体重大幅减轻的小鼠身上发现了类似结果。在人类和小鼠的脂肪细胞中，肥胖期间上调的基因与炎症和纤维化有关，而被抑制的基因有助于脂肪细胞正常运作。小鼠研究将这些基因活性的改变追溯到表观基因组的变化。研究人员通过让肥胖小鼠节食测试了这些变化的持久性。在小鼠变瘦几个月后，其表观基因组的变化仍然存在，就好像这些细胞“记得”曾在肥胖的身体里一样。论文作者之一、苏黎世联邦理工学院的表观基因组专家Ferdinand von Meyen表示，目前尚不清楚人体对肥胖的记忆时间有多长。“这种记忆可能会在一个时间窗口内消失，但我们不知道是多久。” 为更好了解这种记忆的影响，研究人员研究了先胖后瘦的小鼠的脂肪细胞。这些细胞比从未肥胖的对照组小鼠的脂肪细胞吸收了更多糖和脂肪。在高脂肪饮食情况下，先前肥胖的小鼠的增重速度也比对照组小鼠更快。美国贝斯以色列女执事医疗中心的生物学家Evan Rosen说，这篇论文列出的脂肪细胞的表观遗传改变是有价值的，但很难确定是哪些变化驱动脂肪细胞产生了挥之不去的记忆。（文乐乐）

「原来睡眠不足真会变胖」熬夜和长胖的关系已经是板上钉钉了！近日，发表在顶刊《科学》上的最新论文再度实锤节律紊乱能够诱发肥胖，会让大脑在错误的时间指挥胃口大开，并揭示肝迷走神经是治疗肥胖症的潜在靶点。美国宾夕法尼亚大学的Mitchell A. Lazar等人在小鼠实验中发现，当肝脏的生物钟被打乱时，会通过肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号，使得大脑在非活动时间段诱导食欲，驱动饮食失调，从而导致更多的进食和体重增加。切断肝迷走神经可以纠正紊乱的摄食行为，甚至缓解由高脂饮食引起的肥胖。昼夜节律是生物体适应日夜交替的一种基本机制，哺乳动物的主要生物钟位于下丘脑的视交叉上核，该区域通过光照信号设定身体的24小时节律，并调控睡眠、体温、代谢和激素水平的日常波动。除了大脑，其他组织和器官（如肝脏）也具备独立的生物钟，能够响应进食-禁食等周期性变化。在正常情况下，视交叉上核与肝脏等外周时钟保持协调，但当饮食与睡眠不规律时，比如倒班工作或高脂饮食，这种同步会被打破，增加代谢综合征、肥胖和2型糖尿病等疾病的风险。在这项研究中，Mitchell A. Lazar等人通过在成年小鼠肝细胞中特异性删除昼夜节律调节基因REV-ERBa、REV-ERBb，构建了肝脏分子钟紊乱的小鼠模型（HepDKO）。他们打算通过让肝脏与大脑的生物钟“错位”，来找出昼夜节律紊乱对饮食行为的调控机制。作为夜行性动物，小鼠通常在黑暗时段活跃、进食，而在光照期间则较少活动。结果显示，与对照组相比，HepDKO小鼠在一天24小时内以及光照期的总摄食量均增加，活动水平和体重没有显著变化。当肝脏的生物钟错乱时，节律紊乱的信号会通过迷走神经传递到大脑弓状核，诱发不正常的进食行为，强调了肝迷走神经作为治疗肥胖的潜力。少熬夜，少长肉，早睡觉，多健康！[心][爱你]「芙蓉营养小课堂」「暴食症超话减肥超话养姨妈超话」「全民营养提升计划」

【减肥为什么难？原来脂肪细胞有记忆】中国科学报：一项新研究显示，即使经历了剧烈的体重下降，身体的脂肪细胞仍携带肥胖“记忆”，这一发现可能有助于解释为什么在减肥之后很难保持苗条。11月18日，相关研究成果发表于《自然》。这种记忆之所以产生，是因为肥胖导致了表观基因组的变化，表观基因组是一组可以在细胞DNA和蛋白质中添加或移除的化学标签，有助于上调或下调基因活性。对于脂肪细胞来说，基因活性的变化似乎使它们无法正常发挥作用。这研究报告称，这种损害以及基因活动的变化，在体重降至健康水平后的很长一段时间内都会持续存在。论文作者之一、瑞士苏黎世联邦理工学院的生物学家Laura Hinte表示，研究结果表明，试图减肥的人通常需要长期坚持以避免体重反弹。“这意味着你可能需要更多的帮助。”她说，“但这不是你的错。” 美国印第安纳大学医学院研究新陈代谢的表观基因组专家Hyun Cheol Roh说，尽管我们早就知道减肥后，身体往往会恢复到肥胖状态，但“这种情况如何以及为什么发生，几乎就像一个黑匣子”，而新的结果“显示了在分子水平上发生了什么”。为理解为何体重减轻后会迅速反弹，Hinte和同事分析了一组严重肥胖人群的脂肪组织，以及一组从未肥胖过的对照组人群的脂肪组织。他们发现，肥胖组脂肪细胞中的一些基因比对照组的脂肪细胞更活跃，而其他基因则不那么活跃。即使是减肥手术也没有改变这种模式。肥胖的参与者在接受减肥手术两年后，已经减掉了大量体重，但其脂肪细胞的基因活动仍然显示出与肥胖相关的模式。科学家在体重大幅减轻的小鼠身上也发现了类似结果。在人类和小鼠的脂肪细胞中，肥胖期间上调的基因与刺激炎症和纤维化有关。被抑制的基因有助于脂肪细胞正常运作。对小鼠的研究将这些基因活性的变化追溯到表观基因组的变化，后者对基因活性有强大的影响，包括它是否被激活。科学家通过让肥胖小鼠节食来测试这些变化的持久性。在小鼠变瘦几个月后，它们的表观基因组的变化仍然存在，就好像这些细胞“记得”曾在肥胖的身体里一样。论文作者之一、苏黎世联邦理工学院的表观基因组专家Ferdinand von Meyen表示，目前尚不清楚人体对肥胖的记忆时间有多长。“这种记忆可能会在一个时间窗口内消失。”他说，“但我们不知道是什么时候。” 为更好了解这种记忆的影响，研究人员研究了先胖后瘦的小鼠的脂肪细胞。这些细胞比从未肥胖过的对照组小鼠的脂肪细胞吸收了更多的糖和脂肪。在高脂肪饮食情况下，先前肥胖的小鼠的体重增加速度也比对照组小鼠更快。但是，包括Roh在内的未参与这项研究的科学家指出，这篇论文并不能证明表观遗传改变导致了老鼠的身体变化。美国贝斯以色列女执事医疗中心研究脂肪组织的生物学家Evan Rosen说，这篇论文列出的脂肪细胞的表观遗传改变是有价值的，但很难确定是哪些变化驱动脂肪细胞产生了挥之不去的记忆。 Von Meyen对此表示赞同。““这不是因果关系，是相关性……我们正在努力解决这个问题。”他补充说，预防肥胖很关键，减肥的人“可以保持苗条，但这需要付出大量的努力和精力”。

三种回归模型揭秘化学物与肥胖关系近年来，在探讨化学物暴露与肥胖关联的研究中，一种名为“回归三板斧”的统计学方法脱颖而出。这种方法通过建立广义线性回归、加权位数回归和贝叶斯核机回归三种模型，对化学物暴露与肥胖的关系进行全面分析，从而得出更为严谨和详细的结果。 2019年2月，一篇题为《Association between exposure to a mixture of phenols, pesticides, and phthalates and obesity: Comparison of three statistical models》的研究论文在《Environ Int》上发表。该研究利用美国营养健康（NHANES）数据，通过三种统计学模型，探讨了化学物暴露与肥胖之间的关系。结果显示，邻苯二甲酸单（羧基）酯、双酚A以及双酚S是导致肥胖的重要化学因素。这种方法的设计理念是，通过对比三种模型的优劣，综合分析得出更为准确的结果。这种方法的运用不仅提高了研究的可靠性，也为我们理解化学物暴露与肥胖的关系提供了新的视角。

【新研究发现一种糖尿病药能预防心血管疾病】　　新华社东京11月3日电（记者钱铮）由日本京都大学研究人员领衔的一个国际团队日前在国际学术期刊《心血管糖尿病学》杂志发表论文说，目前被广泛使用的糖尿病药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）可以预防心血管疾病，但其效果对非肥胖的糖尿病患者可能减弱。　　京都大学日前发布新闻公报说，SGLT-2抑制剂能促进糖分随尿液排出，减少身体吸收，目前已成为治疗糖尿病的主流药物之一。近年有不少证据显示，与以往药物相比，SGLT-2抑制剂还能预防心血管疾病。不过，以往的研究对象都是体质指数（BMI）平均达30的肥胖糖尿病患者，对体质指数低的糖尿病患者是否有同等功效还没有充分研究。　　京都大学和美国波士顿大学、哈佛大学等机构的研究人员利用日本全国健康保险协会的生活习惯病预防体检和医疗收费明细数据库，尽可能再现真实的临床效果以进行分析。研究对象按服用SGLT-2抑制剂和另一种糖尿病药物二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4抑制剂）分组，约28万名研究对象中有8.5万名是体质指数低于25的非肥胖糖尿病患者。　　在平均27.5个月的跟踪期内，约28万人中有8000人发生心血管疾病，包括心肌梗塞、脑梗塞、心力衰竭以及因心血管疾病死亡，而SGLT-2抑制剂的效果因体质指数的不同存在差异。体质指数超过25的糖尿病患者，心血管疾病风险平均降低了约8%，肥胖程度越高预防效果越明显，而对体质指数低于25的患者预防效果就很弱。　　公报说，相比以往的糖尿病药物，SGLT-2抑制剂预防心血管疾病的作用值得期待，但患者是否肥胖会影响其效果。它对非肥胖糖尿病患者预防效果较差是整体平均值，是否存在个体差异也还需要进一步验证。另外，本项研究使用的数据库覆盖的多数是有心血管疾病风险但未发病的群体，SGLT-2抑制剂对已罹患心血管疾病的非肥胖糖尿病患者有何效果也要继续研究。 #有一种美好叫辽宁##新时代六地辽宁杠杠滴##辽宁好网民守法好公民#

尝试过减肥的人都知道，减掉重量难，减重完了维持体重更难。减重往往失败于反弹，这或许可以归结于行为和饮食难以永远改变，但很多时候确实也怪不得减肥人做不到长期自律。因为，身体，它会记住“胖”啊！今日，《自然》杂志发表了一项来自苏黎世联邦理工学院科研团队的论文，科学家们分析了一批成功减重者的脂肪组织，发现曾经肥胖带来的细胞转录变化竟然在减重2年后仍然存在。在小鼠中进行的实验也发现，“胖过”的脂肪细胞会倾向于吸收更多的糖和脂肪，一旦接触高脂食物就会让小鼠以更快的速度“复胖”。研究中使用的人类脂肪组织样本来自MTSS、LTSS和NEFA三项减肥手术（BaS）相关的临床研究，有手术前（T0）和手术后2年（T1）两个时间点取得的皮下脂肪（scAT）和网膜脂肪（omAT）两种样本。纳入分析的所有参与者的BMI都至少降低了25%。健康体重者的数据作为对照组。结果显示，肥胖诱导的脂肪组织细胞转录变化，在减重后也没能恢复原状。身体真会记住肥胖？研究者在小鼠中进行了实验，先给小鼠喂食高脂饮食（HFD）一定时间长胖，再将食物改回低脂，让它们在4-8周内减重至正常体重。研究者检测了小鼠的胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、空腹血糖、高胰岛素血症、瘦素水平等多种指标，总的来说，仅有少数代谢指标影响持续较久，多数肥胖导致的指标恶化在减重后都恢复至正常水平。但小鼠的附睾脂肪（epiAT）细胞变化却并没有那么乐观。分析结果显示，肥胖时小鼠epiAT中巨噬细胞数量显著增加，减重后也没能回降，而且增加的主要是脂质相关巨噬细胞（LAM）和非血管周围巨噬细胞，使巨噬细胞群的结构也有了一定变化。与人类组织的测序结果一致，小鼠epiAT中肥胖导致的DEG在减重后仍持续存在。上调的包括溶酶体活性、细胞凋亡和其他炎症途径相关基因，表明存在内质网和细胞应激；下调的主要是脂肪代谢相关基因，说明减重后仍存在脂肪组织的潜在功能障碍。有趣的是，研究者注意到，在喂食HFD时间更长的小鼠中，没有任何DEG在减重后恢复正常表达，情况比HFD时间较短的小鼠更严重。研究者认为，这说明长时间的肥胖或相对更短的减重时间造成的“胖记忆”影响是更强的。“胖记忆”会导致什么后果呢？研究者分析了胖过的小鼠，发现其葡萄糖和棕榈酸酯摄取显著增加。给小鼠再次喂食高脂饮食，可以发现它们“复胖”相较首次长胖的小鼠要更快。 #sci# #健康科普# #sci论文# #文献阅读# #肥胖# #减肥# #肥胖#

研0必看！5条忠告助你启航深夜时分，我开始反思自己，意识到已经浪费了两个多月的时间。为了在研究生阶段更好地成长，我想对自己提出一些要求： 𐟒ꠥ…𓤺Ž身体：肥胖不是一夜之间形成的，瘦下来也不是一蹴而就的。在接下来的两个月里，我要努力控制饮食，虽然有食欲，但要控制摄入量。运动方面，先以减脂为主，养成运动的习惯，不要再久坐不动。腰不好，可以练习一些瑜伽，每周去游泳，减轻身体的压力。 𐟓š 关于学习：研究生阶段的学习将决定未来十年的发展方向。在专业排名和论文发表方面，我的目标是无论最终是否需要论文，至少要发表一篇。永远不要有挂科的想法，认真对待每一门课程，熟练运用各种数据分析软件，这对未来的职业发展非常有益。 𐟒𜠥…𓤺Ž经济：至少要有两个副业，以确保稳定的经济来源。 𐟓 关于记录与分享：坚持记录生活的点滴，每周写weeks日记，制定todolist任务清单。希望未来的自己能够保持对生活的热爱，不走简单的路。

重磅：司美格鲁肽可改善超重或肥胖慢性肾病（CKD）的肾功能！这些患者没有II型糖尿病；这是一项荷兰人的研究，论文发表在国际医学权威刊物《Nature Medicine/自然医学》上。随机、安慰剂对照及双盲的临床研究：超重/肥胖慢性肾脏病患者：估算肾小球滤过率（eGFR）≥25毫升/分钟/1.73平米，尿白蛋白与肌酐比值（UACR）≥30且<3500毫克/克，体重指数≥27千克/平方米的成年人；参试者随机分配到接受司美格鲁肽（2.4毫克/周）或安慰剂。结果：与安慰剂相比，司美格鲁肽治疗24周使尿白蛋白与肌酐比值降幅52.1%！小科普：尿白蛋白/肌酐比值是肾功的重要指标，其显著下降具有重要临床意义，尿中白蛋白含量增加通常反映肾脏肾小球滤过功能受损，而该比值下降意味着肾脏可阻止白蛋白漏出，提示肾小球滤过屏障功能可能有一定程度的修复或维持，这对于肾脏正常发挥过滤血液中的代谢废物等功能具有积极作用，是肾功能改善的一个重要迹象。综合来看，司美格鲁肽治疗使尿白蛋白/肌酐比值显著下降，表明司美格鲁肽可能对超重或肥胖慢性肾脏病患者（无糖尿病）的肾功能具有改善作用；然而，要全面准确评估司美格鲁肽对肾功能的影响，还需综合考量其他相关肾功能指标的变化，以及患者的整体临床状况等因素。最后，此项研究为司美格鲁肽在改善这类患者肾功能方面提供了有价值的初步证据和积极的研究方向！「健闻登顶计划」「司美格鲁肽对肾功的改善」

回归三板斧：NHANES数据分析新策略近年来，在利用美国营养健康调查（NHANES）数据的研究中，一种名为“回归三板斧”的统计学方法脱颖而出。这种方法通过同时建立广义线性回归、加权位数回归和贝叶斯核机回归三种模型，对结果进行对比分析，最终得出更为严谨和详尽的结论。本次我们将深入探讨这种方法的应用。 2019年2月，一篇题为《Exposure to a mixture of phenols, pesticides, and phthalates and obesity: Comparison of three statistical models》的研究论文发表在《Environment International》上。这篇文章由中国学者撰写，属于中科院一区期刊，2023年的影响因子为11.8。在这项研究中，作者们通过对比三种回归模型，发现加权位数回归和贝叶斯核机回归在预测肥胖风险时表现出了更强的解释力。这种方法不仅提高了结果的准确性，还为后续的研究提供了更为可靠的参考。通过学习这种回归三板斧的方法，我们可以更好地理解和应用统计学原理，从而在NHANES等大型调查数据中挖掘出更多有价值的信息。

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